Hybrydowe leczenie żylaków

Żylaki to dolegliwość, która dręczy ludzkość od tysiącleci – wspominał o nich Homer, opisywał Hipokrates, który zalecał ich nakłuwanie, a następnie stosowanie ucisku. Rzymski uczony, Celsus, jako pierwszy przedstawił metodę usuwania żylaków za pomocą haczyków. W XIX wieku Pétrequin zaproponował skleroterapię, a Trendelenburg – podwiązanie żyły odpiszczelowej. W 1930 r. Conrad Jobst, inżynier cierpiący na owrzodzenie żylne, wynalazł pończochy o stopniowanym ucisku (kompresjoterapia). Ale XX w. rozbudził przede wszystkim zainteresowanie technikami wewnątrzżylnymi, które zaczęły zyskiwać popularność jako małoinwazyjna alternatywa dla klasycznej chirurgii.

Aktualnie uważa się, że w większości przypadków optymalne wyniki leczenia żylaków można uzyskać, stosując leczenie hybrydowe, które polega na łączeniu kilku metod terapeutycznych u jednego pacjenta: np. techniki ablacyjne często uzupełniane są skleroterapią lub miniflebektomią. Mimo to filarem sukcesu terapeutycznego pozostaje niezmiennie prawidłowo przeprowadzony proces diagnostyczny, ocena i kwalifikacja do leczenia przez doświadczonego flebologa.

Zrozumieć żylaki, czyli jak płynie krew?

Układ sercowo-naczyniowy złożony jest z serca i naczyń krwionośnych: tętnic i żył. Tętnicami i tętniczkami płynie krew dostarczająca tlen i składniki odżywcze, a naczyniami żylnymi wraca do serca, odprowadzając dwutlenek węgla i niektóre produkty przemiany materii.

Serce to pompa ssąca i tłocząca krew, która codziennie przetacza ponad 7 tysięcy litrów krwi. Przegroda dzieli serce na część lewą i prawą. Każda część serca (lewa i prawa) podzielona jest zastawką na kolejne dwie części: przedsionek („zbiornik”) i komorę pompującą krew. Skurcz lewej komory sprawia, że bogata w tlen i składniki odżywcze krew jest wpompowywana do aorty (tętnicy głównej), płynie do mózgu i wszystkich tkanek organizmu. Droga krwi do kończyn dolnych wiedzie przez aortę zstępującą, która biegnie wzdłuż kręgosłupa, oddaje kilka dużych gałęzi do narządów w jamie brzusznej i dalej, na wysokości pępka dzieli się na dwie tętnice biodrowe, które w znaczniej mierze odpowiadają za ukrwienie kończyn dolnych. Tętnica biodrowa zewnętrzna pod więzadłem pachwinowym przechodzi w tętnicę udową, która w okolicy dołu podkolanowego staje się tętnicą podkolanową. Odgałęzieniami tętnicy podkolanowej są tętnica piszczelowa przednia, tętnica piszczelowa tylna i tętnica strzałkowa, które zaopatrują w krew podudzia i stopy.

Ściany dużych naczyń tętniczych są mocne, sprężyste, zbudowane z trzech warstw, wyścielone śródbłonkiem. Ale tętnice dzielą się na coraz mniejsze i cieńsze naczynia i naczynka, które doprowadzają krew do każdej komórki. Końcowym elementem układu tętniczego są tętniczki i metarteriole. Z metarterioli powstają najdrobniejsze naczynka, tzw. kapilary lub naczynia włosowate i kanały połączeń (anastomoz) tętniczo-żylnych. Naczynia włosowate mają ścianki, przez które do tkanek transportowany jest tlen i składniki odżywcze, a z tkanek odprowadzany jest dwutlenek węgla i niektóre produkty przemiany materii. Włośniczki są rodzajem pomostu między tętniczkami a żyłkami. Żyłki zawłośniczkowe odprowadzają krew do małych żyłek zbiorczych, które uchodzą do żył.

W układzie żył głębokich (biegnących głęboko wśród mięśni) znajdują się żyły, które odprowadzają aż 85–90% z kończyn dolnych do serca (pozostałe 10–15% krwi powraca do serca żyłami powierzchownymi). Żyły głębokie przebiegają wzdłuż tętnic o takiej samej nazwie (każdej tętnicy towarzyszą najczęściej dwie żyły głębokie, z wyjątkiem żył podkolanowych i udowych, które zwykle są pojedyncze).

Na podudziu z połączenia największych żył głębokich: strzałkowej i piszczelowych powstaje żyła podkolanowa, która na udzie przechodzi w żyłę udową następnie – w żyłę biodrową zewnętrzną, która łączy się z biodrową wewnętrzną, tworząc żyłę biodrową wspólną prawą i lewą. Z połączenia tych ostatnich powstaje żyła główna dolna, która uchodzi do prawego przedsionka (odprowadza krew z dwutlenkiem węgla i składnikami przemiany materii do prawego przedsionka serca). Przez zastawkę trójdzielną natomiast krew przepływa z prawego przedsionka do prawej komory, skąd przez pień płucny i tętnice płucne dociera do płuc, gdzie oddaje dwutlenek węgla, pobiera tlen i żyłami płynie do lewego przedsionka. Z przedsionka lewego krew przepływa do lewej komory i cykl rozpoczyna się na nowo. Krew z lewej komory dzięki tętnicom dociera do wszystkich tkanek, po czym żyłami powraca do serca: do prawej komory (krwiobieg duży). Krew z komory prawej krew tłoczona jest do płuc, skąd płynie do lewego przedsionka i lewej komory (krwiobieg mały – „płucny”).

Żyły powierzchowne kończyny dolnej znajdują się w tkance podskórnej i za pośrednictwem wielu żył przeszywających (tzw. perforatorów) łączą się z żyłami głębokimi. Między sobą zaś żyły łączą się za pomocą żył łączących (tzn. żyły łączące stanowią połączenie dwóch żył głębokich lub dwóch żył przeszywających). Do układu żył powierzchownych należy m.in. najdłuższa żyła w naszym organizmie: żyła odpiszczelowa (łac. Vena saphena magna – VSM), która biegnie od kostki przyśrodkowej, po przyśrodkowej powierzchni podudzia i uda, by na wysokości pachwiny połączyć się z żyłą udową. Żyła odpiszczelowa zbiera krew z tkanek powierzchownych (skóry i tkanek podskórnych). W wielu przypadkach żylaki kończyn dolnych są następstwem niewydolności zastawek właśnie w żyle odpiszczelowej. Drugą co do długości, choć równie problematyczną jest żyła odstrzałkowa (łac. Vena saphena parva – VSP). Biegnie od kostki bocznej po tylnej powierzchni podudzia i uchodzi do tętnicy podkolanowej.

Ściany naczyń żylnych są cieńsze niż tętniczych, podatne na rozciąganie i wyścielone cienkim śródbłonkiem. Krew, która z naczyń żylnych kończyny dolnej powraca do serca, musi pokonać siłę grawitacji. Jest to możliwe dzięki prawidłowemu funkcjonowaniu systemu mięśniowo-szkieletowego i prawidłowej pracy zastawek żylnych, ale na powrót żylny wpływa wiele czynników, w tym np. różnice ciśnień krwi. Prawidłowe ciśnienie w prawym przedsionku serca wynosi 0–5 mm Hg (średnio – 3 mm Hg), natomiast w żyłach podudzia w pozycji leżącej przyjmuje wartości 10–15 mm Hg (a przepływ odbywa się w kierunku od większego do mniejszego ciśnienia). Krew jest też „zasysana” przez serce podczas rozkurczu; zasysaniu sprzyja dodatkowo oddychanie, podczas którego unosząca się przepona wytwarza podciśnienie w jamie brzusznej. Szczególne znaczenie ma jednak pompa mięśniowa, czyli mięśnie podudzia, które otaczają żyły głębokie – w wyniku ich pracy (np. w czasie chodzenia), żyły są uciskane, a krew tłoczona w kierunku serca.

Do kluczowych elementów wpływających na powrót krwi żylnej do serca należą zastawki żylne, które utrzymują jednokierunkowy przepływ krwi. Zastawki dzielą także naczynia na segmenty; tworzy je pofałdowana błona wewnętrzna – w żyłach ułożone są parami, ich płatki otwierają się, gdy krew płynie w kierunku serca, a zamykają pod wpływem prądu zwrotnego krwi, czyli gdy ciśnienie strumienia wstecznego krwi jest wyższe niż ciśnienie strumienia skierowanego ku sercu.

Zastawki żylne, jak wspomnieliśmy, zbudowane są z dwóch fałdów śródbłonka i z włókien elastycznych. Ściana żylna w miejscu przyczepu zastawek jest zatem cieńsza, a w konsekwencji bardziej podatna na uszkodzenia np. gdy dochodzi do dużego wzrostu ciśnienia czy urazu naczynia.

W żyłach głębokich i w odcinkach dystalnych zastawek jest więcej niż w żyłach powierzchownych i leżących proksymalnie. Takie struktury znajdują się też w żyłach o średnicy mniejszej niż 1 milimetr – chronią żyłki i włośniczki przed nagłymi zmianami ciśnienia żylnego (związanymi z ruchem mięśni). Zastawki występują w ujściach żył do większych naczyń zbiorczych, mają je niemal wszystkie żyły przeszywające. Dzięki nim w warunkach prawidłowych krew płynie z układu powierzchownego do żył głębokich.

Przedstawiony tu schemat budowy układu żylnego ma charakter uproszczony, by ułatwić zrozumienie procesów opisanych w artykule. W rzeczywistości anatomia układu żylnego kończyny dolnej jest znacznie bardziej skomplikowana z uwagi na możliwość występowania wielu odmian (np. podwójnych, pojedynczych lub potrójnych pni podkolanowych i udowych) oraz zmienną liczbę i położenie żył przeszywających i łączących.

Przyczyny powstawania i objawy żylaków

Częstość występowania żylaków dowodzi, że jest to problem globalny, który nieustannie się pogłębia. Warto przytoczyć wyniki dużego, międzynarodowego, prospektywnego badania obserwacyjnego „Vein Consult Program”, wspieranego przez Światową Unię Flebologiczną. Jego celem było m.in. zgromadzenie globalnych danych epidemiologicznych dotyczących przewlekłych zaburzeń żylnych w oparciu o klasyfikację CEAP. Do programu włączono 6232 lekarzy pierwszego kontaktu i 91545 pacjentów z różnych regionów geograficznych, m.in. Europy, Ameryki Łacińskiej, Bliskiego i Dalekiego Wschodu. Wykazano, że przewlekłe zaburzenia żylne dotyczą 83,6% ludzi na świecie, przy czym u 63,9% pacjentów występują objawy kliniczne sklasyfikowane w przedziale od C1 do C6 klasyfikacji CEAP (przede wszystkim żylaki, żylaki siatkowate i teleangiektazje), a tylko 19,7% osób nie ma widocznych lub wyczuwalnych oznak patologii układu żylnego (klasa C0).

Zobacz także: Teleangiektazje – miejsce występowania, przyczyny i leczenie

Przyczyny powstawania żylaków

Podstawową przyczynę przewlekłej niewydolności żylnej, a więc i żylaków, stanowi okresowe cofanie się krwi, czyli tzw. refluks żylny spowodowany przez niewydolność zastawek żylnych. Prawidłowe, wydolne zastawki żył kończyn dolnych w pozycji stojącej uniemożliwiają cofanie się („opadanie”) słupa krwi w żyłach powierzchownych i głębokich, a w żyłach przeszywających zapobiegają cofaniu się krwi z układu głębokiego do układu powierzchownego w czasie skurczu mięśni (w wyniku np. chodzenia).

Niewydolność zastawek żylnych może mieć charakter wrodzony (pierwotny) lub (częściej) wtórny. Zmiany pierwotne zazwyczaj są wynikiem zaburzeń rozwojowych płodu, które wpływają na osłabienie ściany żylnej, zwłaszcza zastawek. Wtórna niewydolność zastawek na ogół jest następstwem zespołu pozakrzepowego, w szczególności uszkodzeń płatków zastawek w trakcie rekanalizacji żył po przebytej zakrzepicy. Skutkiem niewydolnych zastawek jest zastój i nadciśnienie marszowe krwi w żyłach. Zastawki, których płatki nie mogą się domknąć, powodują częściowe cofanie się krwi płynącej w kierunku serca. W efekcie dochodzi do zalegania krwi w naczyniach żylnych i wzrostu jej ciśnienia na ściany żylne, a następnie do poszerzenia ścian naczyń i powstania żylaków. Zmiany patologiczne dotyczą również mikrokrążenia, prowadząc do obrzęków, zmian troficznych, żylaków i owrzodzenia goleni. Nie można zapominać, że podwyższone ciśnienie żylne oddziałuje bezpośrednio również na mikrokrążenie, przyczyniając się do zaburzeń w ścianie naczyniowej, poszerzenia i wydłużenia włośniczek, tzw. przecieku włośniczkowego i rozwoju przewlekłego odczynu zapalnego, następnie nasilającego się zastoju krwi i niedotlenienia tkanek.

Najczęściej na początku dochodzi do uszkodzenia kilku zastawek żyły odpiszczelowej, rzadziej żyły odstrzałkowej, w konsekwencji powstają żylaki; narażone na zmiany są szczególnie żyły cienkościenne, które doprowadzają krew do żyły odpiszczelowej.

Skłonność do żylaków może być rodzinna, jednak na ich powstanie wpływa wiele czynników, sporo zależy np. od trybu życia. Rozwój żylaków przyspiesza praca pozycji stojącej lub siedzącej, w których nie pracuje pompa mięśniowa. Żylaki uważane są za chorobę zawodową chirurgów, dentystów, kasjerek i fryzjerów. Czynnikiem ryzyka jest otyłość, wiek, liczba ciąż, płeć żeńska, a także zaburzenia statyki stopy (płaskostopie) oraz (wspominany) dodatni wywiad rodzinny w kierunku żylaków lub przewlekłej choroby żylnej.

Mimo to wciąż niewiele wiemy jednak na temat etiologii żylaków pierwotnych. Oprócz czynników predysponujących warto zaznajomić się z różnymi teoriami na temat źródeł takich zmian, skupiających się przede wszystkim na zaburzeniach w ścianie naczynia, uwarunkowanych genetycznie i rozkładzie ciśnień. Największą popularnością cieszy się teoria hemodynamiczna, która wiąże powstawanie żylaków z pionową postawą ciała oraz wynikającym z tego ciśnieniem hydrostatycznym. Ciężar słupa krwi od prawego przedsionka serca do wysokości zmienionej żyły przyczynia się do postępującej niewydolności zastawek.

Żylaki wtórne, jak wyjaśniliśmy, powstają głównie w przebiegu zespołu pozakrzepowego, czasem jednak (znacznie rzadziej) u ich podstaw leżą inne przyczyny. Wśród chorób przebiegających z żylakami wtórnymi wymienia się np. zespoły dysplazji naczyniowych: zespół Zespół Klippla–Trénaunaya czy zespół Parkesa-Webera oraz nowotwory żył.

Objawy i rodzaje żylaków

Żylak (łac. varix – rozszerzona żyła) jest trwałym rozszerzeniem i wydłużeniem żyły, z towarzyszącą niewydolnością zastawek i zaburzeniem przepływu krwi. Wyróżnia się wiele rodzajów żylaków.

Żylaki pniowe są nabytymi poszerzeniami żylakowatymi, które mogą ujawniać się już u młodych pacjentów. Średnica żylaków głównych pni żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej najczęściej (ale nie zawsze) przekracza 4 milimetry. Zwykle towarzyszą im żylaki żył dodatkowych. Poszerzenia mogą dotyczyć tylko niektórych odcinków naczyń żylnych (tzw. żylaki niekompletne) lub – w zaawansowanej niewydolności żylnej – obejmować wszystkie naczynia danego spływu (wtedy mówi się o żylakach kompletnych).

Żylaki niekompletne można podzielić na perforatorowe, bocznicowe i mieszane. W podobny sposób klasyfikuje się też żylaki żyły odstrzałkowej, które występują rzadziej niż żylaki żyły odpiszczelowej (ale są równie istotne pod względem klinicznym).

Kolejnym typem żylaków są żylaki siatkowate umiejscowione w obrębie skóry właściwej, których średnica zwykle jest mniejsza niż 4 milimetry. Skóra powyżej takich zmian może ulegać przebarwieniom (kolor ciemnoniebieski).

Teleangiektazje, potocznie zwane pajączkami naczyniowymi, mają średnicę ok. 1 milimetra i leżą powierzchownie. Można podzielić je na:

• samoistne (nie mają żyły odżywczej – zaopatrującej);
• wtórne (nie mają żyły odżywczej, mogą być skutkiem stłuczenia lub urazu jatrogennego);
• teleangiektazje związane z niewydolnym naczyniem odżywczym lub żylakiem;
• izolowane (jest naczynie zaopatrujące, ale brak objawów niewydolności żylnej i towarzyszących żylaków).

Zobacz także: Pękające naczynka na nogach – najczęstsze pytania

Żylaki jako objaw przewlekłej niewydolności żylnej

Żylaki są głównym objawem przewlekłej niewydolności żylnej. Często towarzyszą im inne dolegliwości wynikające z utrudnienia odpływu krwi żylnej, spowodowanego przez rozszerzenia naczyń żylnych, niewydolne zastawki żylne albo niedrożność naczynia żylnego.

Istnieją różne klasyfikacje, na podstawie których można ocenić nasilenie objawów i stopień zaawansowania przewlekłej niewydolności żylnej. Pierwsza klasyfikacja, zaprezentowana przez Widmera, przez wiele lat była ważnym punktem odniesienia dla flebologów. Klasyfikacja Widmera wyróżnia trzy stopnie choroby:

• I – teleangiektazje w obrębie kostek i podeszew stóp, obrzęk
• II – zmiany troficzne skóry
• III – owrzodzenia goleni lub blizna po owrzodzeniu.

Aktualnie do oceny zmian w układzie żylnym powszechnie stosuje się klasyfikację CEAP (hawajską) opracowaną przez międzynarodowy zespół specjalistów w 1994 roku. Klasyfikacja CEAP uwzględnia następujące elementy: C (stan kliniczny), E (etiologię zaburzenia żylnego), A (rozkład anatomiczny zmian: układ żył powierzchownych, głębokich, przeszywających – pojedynczo lub w kombinacji), P (mechanizmy patofizjologiczne rozwoju choroby).

Klasyfikacja kliniczna (C) pozwala określić zaawansowanie kliniczne choroby (w stopniach 0-6); można uzupełnić ją literą „A” (w przypadku pacjentów bezobjawowych) lub literą „S” (u pacjentów z objawami):

• C0 – brak widocznych lub wyczuwalnych w badaniu palpacyjnym patologii układu żylnego
• Cl – teleangiektazje lub żyły siatkowate
• C2 – żylaki o średnicy powyżej 3 milimetrów
• C3 – obrzęk
• C4 – zmiany skórne (C4a: pigmentacja/przebarwienie lub wyprysk; C4b: lipodermatoskleroza lub zanik biały)
• C5 – zmiany skórne jw. z wyleczonym owrzodzeniem
• C6 – zmiany skórne jw. z aktywnym owrzodzeniem.

Klasyfikacja etiologiczna (E) obejmuje:

• Ec – zespoły wrodzone
• Ep – pierwotne o niezidentyfikowanej przyczynie
• Es – wtórne o zidentyfikowanej przyczynie
• En – bez zidentyfikowanej przyczyny ze strony układu żylnego.

Klasyfikacja anatomiczna (A):

• As (żyły powierzchowne):

1. teleangiektazje lub żyły siatkowate
2. vena saphena magna (żyła odpiszczelowa) powyżej kolana
3. vena saphena magna poniżej kolana
4. vena saphena parva (żyła odstrzałkowa)
5. inne żyły

• Ad (żyły głębokie):

6. vena cava inferior (żyła główna dolna)
7. vena iliaca communis (żyła biodrowa wspólna)
8. vena iliaca interna (żyła biodrowa wewnętrzna)
9. vena iliaca externa (żyła biodrowa zewnętrzna)
10. żyły miednicy
11. vena femoralis communis (żyła udowa wspólna)
12. vena profunda femoris (żyła głęboka uda)
13. vena femoralis (żyła udowa)
14. vena poplitea (żyła podkolanowa)
15. żyły piszczelowe przednie (vv. tibiales anteriores), żyły piszczelowe tylne (vv. tibiales posteriores), żyły strzałkowe (vv. fibulares)
16. żyły mięśni brzuchatego i płaszczkowatego, żyły podeszwowe, inne

• Ap (żyły przeszywające)

17. uda
18. goleni

• An: brak określonej lokalizacji.

Patofizjologia (P) uwzględnia:

• Pr – refluks
• Po – niedrożność
• Pr,o – refluks i niedrożność
• Pn – brak zidentyfikowanej patologii w układzie żylnym.

Zaburzenia patofizjologiczne obejmują zatem refluks (przepływ zwrotny – cofanie się krwi), obturację (zwężenie naczynia – zaburzenie drożności układu żylnego) lub jedno i drugie. Refluks oznacza, że wszystkie zastawki, segmenty są niewydolne, natomiast przeszkoda w odpływie krwi żylnej odnosi się do ponad 50-procentowego zwężenia obejmującego minimum połowę długości segmentu lub do całkowitego zamknięcia światła żyły w kilku punktach segmentu.

Zobacz także: Żylaki na nogach – objawy, przyczyny, leczenie

Diagnostyka niewydolności żylnej

W diagnostyce chorób żył wykorzystywane są nowoczesne i nieinwazyjne metody, przede wszystkim badanie dopplerowskie (USG duplex Doppler) uznawane obecnie za złoty standard w diagnostyce żylaków kończyn dolnych. Mimo to badania podstawowe, tzn. badanie podmiotowe i przedmiotowe pacjenta, nie tracą na znaczeniu. Metody obrazowe są ich niezbędnym dopełnieniem; umożliwiają postawienie pewnego rozpoznania i dokładną ocenę stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności żylnej. Za ich pomocą można ocenić zmiany morfologiczne (np. niedrożności), zaburzenia czynnościowe zastawek żylnych i pompy mięśniowej oraz zasięg anatomiczny zmian.

Wywiad lekarski obejmuje pytania o objawy, które mogą współwystępować z żylakami lub je poprzedzać, takie jak uczucie ciężkości i zmęczenia nóg, ból, kurcze mięśni łydek i obrzęk narastający w ciągu dnia. Objawy te najczęściej ustępują po nocnym odpoczynku, zmniejszają się podczas chodzenia czy leżenia z uniesionymi kończynami dolnymi. Można spodziewać się także pytań o przebytą zakrzepicę żylną, urazy kończyn, charakter wykonywanej pracy i tryb życia, ciąże oraz rodzinne występowanie chorób żył.

Badanie przedmiotowe obejmuje oglądanie i badanie palpacyjne kończyn dolnych; ocenę żylaków, teleangiektazji, ewentualnego obrzęku, zmian skórnych i owrzodzeń.

Zobacz także: Obrzęki nóg – dlaczego nogi puchną?

Podczas badania kończyn dolnych lekarz ocenia również tętno na tętnicach.

Pierwszy, podstawowy etap diagnostyki żylaków kończyn dolnych obejmuje zatem wywiad, badanie fizykalne i badanie USG Doppler żył kończyn dolnych. Warto pamiętać, że ultrasonografia dopplerowska ma swoje odmiany. Np. USG Dopplera metodą fali ciągłej (tzw. ślepy Doppler) pozwala ocenić wydolność żył powierzchownych i dużych żył głębokich (udowej, podkolanowej). Jest to jednak technika, która nie pozwala rozróżnić przepływów w poszczególnych naczyniach, które są w polu widzenia (stąd nazwa „ślepy Doppler”). Oznacza to, że przepływ w naczyniach (np. naczyniu tętniczym i żylnym) położonych za sobą na kierunku rozchodzenia fali jest traktowany łącznie. Czyli nie można uzyskać informacji o konkretnym naczyniu, ponieważ rejestrowany sygnał pochodzi ze wszystkich naczyń obecnych na drodze ultradźwięków. Poza tym Doppler metodą fali ciągłej nie pozwala rozróżnić głębokości badania. Takich ograniczeń nie ma już w badaniu USG duplex Doppler (metodą podwójnego obrazowania) – USG Dopplera metodą pulsacyjną, które umożliwia bardzo precyzyjną ocenę żył powierzchownych oraz głębokich, ich drożności i stopnia uszkodzenia zastawek, a także określenie kierunku przepływu krwi. Dlatego wstępne rozpoznanie refluksu można potwierdzić badaniem duplex Doppler (lub triplex), które pozwala zidentyfikować naczynie.

Uściślając: badanie duplex Doppler (metodą podwójnego obrazu) polega na równoczesnym obrazowaniu w prezentacji B (w skali szarości umożliwiającej ocenę morfologiczną i anatomiczną) oraz metodą Dopplera spektralnego lub kodowanego kolorem (umożliwiającą m.in. ocenę kierunku i prędkości przepływającej krwi). Wspomniany triplex Doppler polega na jednoczesnym badaniu w prezentacji B i wielokierunkową dopplerowską falą pulsacyjną. Metoda kolorowego Dopplera pozwala na stałą wizualizację przepływu krwi i jego kierunku, co skraca czas diagnostyki zaburzeń żylnych i dodatkowo zwiększa dokładność badania.

Inne badania diagnostyczne, jak flebografia, wenografia KT czy angio MRI wykonywane są rzadko.

Zobacz także: Jak wygląda badanie USG Doppler kończyn dolnych?

Metody leczenia żylaków

W leczeniu żylaków zastosowanie znajdują metody zachowawcze (w tym farmakoterapia i leczenie stopniowanym uciskiem) oraz inwazyjne (techniki wewnątrznaczyniowe i chirurgiczne). Przewlekła niewydolność żylna, której podstawowy objaw stanowią żylaki, to schorzenie o złożonej patogenezie i różnorodnym obrazie klinicznym. Skuteczne leczenie wymaga stosowania różnych metod terapeutycznych, skojarzenia leczenia zachowawczego z wewnątrznaczyniowym lub chirurgicznym.

Zobacz także: Leki na żylaki – tabletki, maści – czy to działa?

Metody zachowawcze

Leczenie stopniowanym uciskiem (kompresjoterapia) polega na stosowaniu medycznych wyrobów kompresyjnych, najczęściej podkolanówek lub pończoch o stopniowanym ucisku (zmniejszającym się od kostki w kierunku uda).

Klasa ucisku zależy od stopnia zaawansowania choroby:

• stopień I (20–30 mmHg) stosowany profilaktycznie, w przypadku małych żylaków i męczliwości nóg;
• stopień II (30–40 mmHg) w przypadku żylaków z towarzyszącym obrzękiem, obrzęków pourazowych, zagojonych owrzodzeń żylnych, po przebytym zapaleniu żył powierzchownych;
• stopień III (40–50 mmHg) – przy dużych żylakach z obrzękiem, w przypadku nawracających owrzodzeń goleni i obrzęków limfatycznych;
• stopień IV (50–60 mmHg) w przypadku ciężkiego zespołu pozakrzepowego i nieodwracalnych obrzęków limfatycznych.

Lekarz dobiera odpowiednie parametry i klasę ucisku. Kompresjoterapię wykorzystuje się w profilaktyce i leczeniu (łagodzeniu objawów) przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych. Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej (European Society for Vascular Surgery; ESVS) leczenie stopniowanym uciskiem zalecane jest również w okresie pozabiegowym po leczeniu chirurgicznym żył powierzchownych, ablacji wewnątrzżylnej i skleroterapii.

Leczenie farmakologiczne opiera się głownie na stosowaniu leków flebotropowych, które poprawiają tonus żylny, zmniejszają zastój żylny w mikrokrążeniu, uszczelniają barierę włośniczkową i wykazują działanie przeciwzapalne. Zgodnie z rekomendacją ESVS stosowanie leków flebotropowych rozważa się u pacjentów z obrzękiem i bólem powodowanym przewlekłą chorobą żylną.

Zobacz także: Ból żylaków kończyn dolnych – jak bolą żylaki?

Należy zaznaczyć, że metody zachowawcze mogą tylko spowalniać rozwój przewlekłej niewydolności żylnej i zmniejszać objawy. Skuteczne postępowanie dąży do redukcji ciśnienia w układzie żylnym (związanego z refluksem) i wymaga zastosowania metod inwazyjnych: wewnątrznaczyniowych lub klasycznych metod operacyjnych. Często, by uzyskać optymalne wyniki leczenia, łączy się kilka metod terapeutycznych, np. leczenie chirurgiczne z wewnątrznaczyniowym.

Leczenie operacyjne (metody tradycyjne)

Metody operacyjne mają na celu likwidację refluksu krwi żylnej wynikającego z niewydolności zastawek żył powierzchownych i przeszywających oraz usunięcie żylaków. Najczęściej leczenie chirurgiczne polega na usunięciu całej żyły odpiszczelowej i żylaków. Do technik najbardziej doszczętnych należy operacja Babcocka: usunięcie żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej, podwiązanie i przecięcie niewydolnych żył przeszywających oraz wycięcie żylaków. Zabiegi chirurgicznego usuwania pni żylnych z kończyn dolnych określa się też mianem strippingu.

Aktualnie leczenie tego rodzaju wykonywane jest rzadko, w przypadku dużego poszerzenia pni żylnych, a zabiegi operacyjne ograniczane są tylko do niewydolnych części segmentu żylnego, np. odcinkowego usunięcia żyły odpiszczelowej i żylaków (zwykle usuwany jest odcinek udowy, gdzie najczęściej stwierdza się do niewydolność zastawek). Można wykonać też krosektomię: wysokie podwiązanie żyły odpiszczelowej (w miejscu ujścia do żyły udowej), podwiązanie też wszystkich uchodzących w tej okolicy bocznic w celu zamknięcia przepływu przez niewydolne ujście żyły odpiszczelowej. Jeśli niewydolne są tylko żyły przeszywających leczenie polega na ich  (chirurgicznym lub endoskopowym) podwiązaniu i przecięciu.

Według niektórych autorów, leczenie operacyjne wiąże się z dużym ryzykiem nawrotów żylaków (wynoszącym ok. 30%).

Leczenie endowaskularne (laserowe leczenie żylaków, leczenie żylaków parą wodną, leczenie żylaków mikrofalą, klejenie żylaków, skleroterapia)

Do wewnątrznaczyniowych (endowaskularnych) metod leczenia przewlekłej niewydolności żylnej należą:

• wewnątrzżylna obliteracja prądem o częstotliwości radiowej (RFA, Radiofrequency Ablation);
• wewnątrzżylna obliteracja dużych pni żylnych z użyciem lasera (EVLA, Endovenous Laser Ablation – laserowe usuwanie żylaków);
• wewnątrzżylna termoablacja przy pomocy pary wodnej (Steam Vein Sclerosis; SVS – leczenie żylaków parą wodną);
• wewnątrzżylna termoablacja mikrofalowa (Endovenous MicroWave Ablation; EMWA – usuwanie żylaków mikrofalą);
• stosowanie kleju cyjanoakrylowego (metoda VenaBlock – klejenie żylaków kończyn dolnych);
• skleroterapia.

Zobacz także: Laserowe leczenie żylaków – jak wygląda?

Metody wewnątrzżylnej termoablacji (Endovenous Thermal Ablation; EVTA,) używają energii cieplnej w celu obkurczania ściany leczonego naczynia. Należą do nich m.in. zabiegi laserowego leczenia żylaków (EVLA), ablacji energią fal o częstotliwości radiowej (RFA) i ablacji parowej (SVS), które wykonuje się przezskórnie, pod kontrolą ultrasonografii, w miejscowym znieczuleniu nasiękowym polegającym na ostrzykiwaniu leczonej żyły roztworem tumescencyjnym.

EVLA i RFA znajdują zastosowanie (i wykazują skuteczność) m.in. w terapii refluksu żyły odpiszczelowej. Po zabiegu zaleca się noszenie pończoch ze stopniowanym uciskiem (klasa II). Podczas ablacji prądem o wysokiej częstotliwości do żyły dostarczana jest energia fal o częstotliwości radiowej, której działanie prowadzi do podgrzania żyły i jej zamknięcia. Terapia laserowa wykorzystuje energię lasera o różnych długościach fal, której efektem jest zwłóknienie i zamknięcie światła żyły (na skutek wysokiej temperatury).

Zamykanie niewydolnych żył parą wodną polega natomiast na dostarczaniu do ściany żyły mikroimpulsów pary wodnej. Przegrzana para wodna w temp. ok. 120 st. C (para sucha) prowadzi do zamknięcia naczynia, a następnie jego zwłóknienia. Metoda SVS pozwala usunąć praktycznie każdy typ żylaków podczas jednego zabiegu. Technika umożliwia leczenie niewydolnych pni żylnych, dużych powierzchownych żylaków – nawet bardzo krętych żył oraz żylaków nawrotowych.

Zgodnie z rekomendacją Europejskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej (ESVS) metody wewnątrzżylnej ablacji termicznej (takie jak EVLA, RFA, SVS) należy stosować jako postępowanie preferowane w stosunku do leczenia operacyjnego w terapii niewydolności żyły odpiszczelowej u chorych z objawami przewlekłej choroby żylnej. Można rozważać je też w leczeniu niewydolności żyły odstrzałkowej (w przypadkach objawowych).

Najnowsze metody ablacji nietermicznej, jak np. klejenie żylaków (VenaBlock) można wykonywać bez ostrzykiwania płynem tumescencyjnym. Zabieg przeprowadza się zwykle w znieczuleniu miejscowym – polega na podaniu do żyły (za pomocą cewnika) małej ilości kleju tkankowego (z grupy cyjanoakrylatów). Jego działanie szybko powoduje sklejenie ścian naczynia, a następnie jego zwłóknienie. Metoda nie wymaga stosowania kompresjoterapii w okresie pozabiegowym (jednak w niektórych przypadkach może być konieczna). Technika VenaBlock wykorzystywana jest przede wszystkim w celu leczenia głównych pni naczyniowych (do zamknięcia żyły odstrzałkowej lub odpiszczelowej).

Do najnowszych technik wewnątrzżylnej termicznej terapii żylaków kończyn dolnych należą zabiegi ablacji mikrofalowej (Endovenous MicroWave Ablation; EMWA). Energia mikrofal doprowadzona do żyły za pomocą specjalnego cewnika powoduje podgrzanie wody w komórkach ściany naczyniowej i ich obkurczanie. Ciepło odpowiada za denaturację białek komórkowych, umożliwiając trwałe usunięcie żyły. Zabieg przeprowadzany jest pod kontrolą USG, w znieczuleniu nasiękowym.

Skleroterapia pod kontrolą USG polega na podaniu do światła naczynia substancji chemicznej (środka obliterującego), który – po wstrzyknięciu do żylaka – rozrywa przyścienną, ochronną warstwę fibrynogenu i uszkadza śródbłonek naczynia żylnego. Do nastrzykiwania żylaków wykorzystuje się środek obliterujący w postaci płynnej lub spienionej (skleroterapia piankowa). Pianę wytwarza się z użyciem techniki Tessariego (za pomocą dwóch połączonych strzykawek). Efektem zabiegu jest osadzanie się włóknika w ścianie żyły i rozwój stanu zapalnego wokół naczynia rozwija się stan zapalny, a w dalszej perspektywie – zwłóknienie żyły. Żyła w tym miejscu „zarasta”, krew przestaje przez nią płynąć, a żylak zaczyna stopniowo zanikać. Po zabiegu konieczne jest stosowanie kompresjoterapii (według wskazań lekarza).

Według wytycznych ESVS metodę skleroterapii można wykorzystywać w celu leczenia głównych niewydolnych pni żył powierzchownych, a także żylaków bocznic, małych żył siatkowatych i teleangiektazji oraz żylaków nawrotowych.

Zobacz także: Skleroterapia piankowa i płynowa – na czym polega i ile kosztuje?

Miniflebektomia

Miniflebektomia, zwana też flebektomią Mullera lub flebektomią ambulatoryjną (ambulatory phlebectomy; AP), jest techniką chirurgiczną, której celem jest usunięcie zarówno zmienionych żylakowato pni żylnych, jak i drobnych żylaków siatkowatych. Zabieg przeprowadza się w warunkach ambulatoryjnych. Podczas miniflebektomii wyciąga się żyłę przez małe nacięcie/nakłucie skóry za pomocą specjalnego haczyka, unikając powikłań i blizn pooperacyjnych. Może być wykonywana samodzielnie jako podstawowy zabieg leczenia żylaków, w większości przypadków jednak ma charakter terapii uzupełniającej stripping lub metody wewnątrzżylne: zabiegi ablacji głównego pnia żylnego (z użyciem lasera lub pary wodnej). Może być też leczeniem skojarzonym ze skleroterapią, która – gdy poprzedza miniflebektomię – wykonywana jest w celu zmniejszenia lub usunięcia teleangiektazji wzdłuż przebiegu żyły.

Europejskie Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej wskazuje miniflebektomię jako zabieg bezpieczny i wykazujący natychmiastową skuteczność w leczeniu żylaków, sugerowany w szczególności jako terapia żylaków bocznic oraz jako metoda skojarzona z wewnątrzżylną ablacją termiczną pnia niewydolnej żyły odpiszczelowej.

Leczenie estetyczne (uzupełniające – laserowe zamykanie naczynek, skleroterapia, metoda CLaCS)

Najczęściej wskazaniem do leczenia laserowego są drobne naczynka, w które nie można wprowadzić igły podczas zabiegu skleroterapii, a także okolice ze skłonnością do tworzenia się owrzodzeń (np. obszar stawów skokowych, podudzia). Wykorzystuje się m.in. lasery Nd:YAG, KTP, pulsacyjne lasery barwnikowe, aleksandrytowe, diodowe. W przypadku laserowego zamykania naczynek docelowymi chromoforami są hemoglobina i oksyhemoglobina. Energia laserowa prowadzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń, powoduje skurczenie włókien kolagenowych otaczających naczynia i zastój przepływu.

Drobne naczynka (o średnicy ok. 0,3–1,0 mm) zazwyczaj zamyka się za pomocą lasera Nd-Yag emitującego długość fali 1064 nm z powinowactwem do hemoglobiny w krwinkach czerwonych. Pod wpływem światła lasera powstaje mikrozapalenie, a następnie dochodzi do zwłóknienia i zaniku naczynka.

Do usuwania naczynek o średnicy 1–2 mm zwykle wykorzystuje się metodę skleroterapii z użyciem strzykawek i bardzo cienkich igieł. W efekcie dochodzi do procesu zapalnego powodującego włóknienie naczynka i zamknięcie przepływu krwi. Zastosowanie znajduje zarówno skleroterapia płynem, jak i z użyciem piany, ale częściej wykorzystuje się skleroterapię pianką (ze względu na dłuższy kontakt rozcieńczonego środka obliterującego ze ścianą naczyniową). W miarę wstrzykiwania leku i wypierania krwi naczynka bledną. Kolejne wkłucia wykonuje się w odległości ok. 2 centymetrów i powtarza działanie.

Zobacz także: Skleroterapia żylaków – na czym polega, jak działa, jakie przynosi efekty?

W przypadku występowania tzw. pajączków naczyniowych szuka się źródła ich zaopatrzenia – najczęściej to pojedyncze naczynie, które może jednak znajdować się daleko od poszerzonych naczyń skórnych. Metoda CLaCS ułatwia ich identyfikację, umożliwiając skuteczne leczenie zarówno pajączków naczyniowych, jak i drobnych żylaków siatkowatych.

CLaCS (Cryo-Laser and Cryo-Sclerotherapy) jest kombinacją leczenia laserowego ze skleroterapią; wykorzystuje również zaawansowane urządzenie Vein Viewer do obrazowania naczyń w tzw. „rozszerzonej rzeczywistości”. Podczas zabiegu skóra jest stale chłodzona zimnym powietrzem.  Metoda CLaCS umożliwia zamknięcie nie tylko widocznych poszerzonych naczynek i drobnych żylaków, ale też ich naczyń zasilających, co znacznie zwiększa skuteczność leczenia.

Zobacz także: Pajączki na nogach – przyczyny, objawy, leczenie

Łączenie metod jako najskuteczniejsza terapia 

Optymalne wyniki leczenia żylaków w wielu przypadkach można uzyskać, stosując tzw. leczenie hybrydowe polegające na łączeniu kilku metod terapeutycznych u jednego pacjenta. Przewlekła niewydolność żylna jest chorobą o bardzo złożonej etiopatogenezie i często jedna metoda okazuje się niewystarczająca. Lekarz decyduje, czy można wdrożyć leczenie hybrydowe jednoczasowe – w ramach jednego zabiegu (np. skojarzenie leczenia laserowego ze skleroterapią) czy też zabiegi powinny być wykonywane w etapowo, w trybie odroczonym.

Zaproponowane leczenie hybrydowe żylaków może obejmować np. leczenie mikrofalą w połączeniu z miniflebektomią lub skleroterapią. Skleroterapia pianą często wykorzystywana jest jako metoda uzupełniająca terapię żylaków w obrębie bocznic po zabiegach wewnątrzżylnej ablacji głównego pnia żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej albo po zabiegach jego wysokiego podwiązania. Dobre wyniki można także uzyskać, łącząc obliterację z miniflebektomią. Najpierw przeprowadza się zwykle flebektomię Mullera i usuwa żyły odżywcze lub małe, niewydolne żyły przeszywające. Następnie przeprowadzany jest precyzyjny zabieg skleroterapii – na jego wysoką skuteczność wpływa ograniczenie odpływu środka obliterującego przez miniflebektomię. W okresie pozabiegowym należy stosować zaleconą kompresjoterapię.

Postęp technologiczny w ultrasonografii i produkcji różnorodnych systemów terapeutycznych umożliwia wykorzystanie kilku technik, w szczególności małoinwazyjnych, niechirurgicznych, dobranych i dostosowanych w sposób indywidualny do każdego przypadku. Dlatego niezwykle istotna jest właściwa diagnostyka (z ultrasonografią dopplerowską), ocena i kwalifikacja pacjenta do zabiegu, przeprowadzone przez lekarza specjalistę z dużą praktyką i wieloletnim doświadczeniem.

Flebolodzy (Wrocław / Warszawa)

Leczeniem żylaków w klinice Ars Estetica zajmują się doświadczeni flebolodzy.

W placówce we Wrocławiu są to:

• dr n. med. Wojciech Rybak
• dr n. med.  Maciej Antkiewicz
• dr n. med. Diana Kupczyńska (leczenie estetycznych zmian o charakterze naczyniowym)
• lek. med. Tomasz Siewniak

W placówce w Warszawie lekarzami zajmującymi się leczeniem żylaków są:

• dr n. med. Michał Kowalczewski
• dr n. med. Wojciech Rybak
• dr Emil Michalski

Osoby zainteresowane konsultacją ze specjalistą zachęcamy do kontaktu telefonicznego bądź umawiania się na wizytę za pomocą formularza dostępnego na górze i na dole strony.

Źródła:

Dunn J-OC, Mythen MG, Grocott MP. Physiology of oxygen transport. BJA Education. 2016;10(16): 341–348.

Rabe E, Guex JJ, Puskas A et al. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. Int Angiol. 2012;31(2):105–115.

Davies AH. The Seriousness of Chronic Venous Disease: A Review of Real-World Evidence. Adv Ther. 2019;36(Suppl 1):5–12.

Błażejewski J, Sinkiewicz W. Echokardiograficzna ocena prawych jam serca w praktyce klinicznej w świetle zaleceń ekspertów z 2015 roku. Folia Cardiol. 2017;12(2):171–178.

Al Shakarchi J, Wall M, Newman J et al. The role of compression after endovenous ablation of varicose veins. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018;6(4):546-550.

Hawro P., Gabriel M., Madycki G. et al. Zalecenia dotyczące wykonywania ultrasonograficznego badania dopplerowskiego żył kończyn dolnych Polskiego Towarzystwa Chirurgii Naczyniowej i Polskiego Towarzystwa Flebologicznego. Acta Angiologica. 2013; 19 (3): 99-117.

De Maeseneer MGR, van der Velden SK. Managing chronic venous disease: an ongoing challenge. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(6):676-677.

Przylipiak A. Medycyna estetyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017.

DePopas E, Brown M. Varicose Veins and Lower Extremity Venous Insufficiency. Semin Intervent Radiol. 2018;35(1):56-61.

Oliveira RÁ, Mazzucca ACP, Pachito DV et al. Evidence for varicose vein treatment: an overview of systematic reviews. Sao Paulo Med J. 2018;136(4):324-332.

Miyake RK, Ramacciotti E. Cryo-laser and cryo-sclerotherapy guided by augmented reality for telangiectasias, feeder, and small varicose vein treatment – The CLaCS technique white paper report. J Phlebol Lymphol. 2019;12(1):1-7.

McArdle M., Hernandez-Vila E.A. Management of Chronic Venous Disease. Tex Heart Inst J. 2017; 44(5): 347–349.

Nesbitt C, Bedenis R, Bhattacharya V, Stansby G. Endovenous ablation (radiofrequency and laser) and foam sclerotherapy versus open surgery for great saphenous vein varices. Cochrane Database Syst Rev. 2014;7:CD005624.

National Institute for Health and Care Excellence CG168. Varicose veins in the legs: The diagnosis and management of varicose veins. NICE. London. 2013.

Rasmussen LH, Lawaetz M, Bjoern L et al. Randomized clinical trial comparing endovenous laser ablation, radiofrequency ablation, foam sclerotherapy and surgical stripping for great saphenous varicose veins. Br J Surg 2011; 98(8): 1079– 87.

Goodyear SJ, Nyamekye IK. Radiofrequency ablation of varicose veins: best practice techniques and evidence. Phlebology 2015; 30 2 Suppl: 9– 17.

Raju S. Best management options for chronic iliac vein stenosis and occlusion. J Vasc Surg 2013; 57(4): 1163– 9.

Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC et al. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg 2011; 53 5 Suppl: 2S– 48S. 

Pfenninger JL, Fowler GC. Procedury zabiegowe i diagnostyczne w dermatologii i medycynie estetycznej, Wydawnictwo Edra Urban & Partner, Wrocław 2012.

de Mik SM, Stubenrouch FE, Legemate DA, Balm R, Ubbink DT. Treatment of varicose veins, international consensus on which major complications to discuss with the patient: A Delphi study. Phlebology. 2019;34(3):201-207

Editor’s Choice – Management of Chronic Venous Disease: Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(6):678-737.

Wallace T, El-Sheikha J, Nandhra S et al. Long-term outcomes of endovenous laser ablation and conventional surgery for great saphenous varicose veins. Br J Surg. 2018;105(13):1759-1767. 

Kemp N. A synopsis of current international guidelines and new modalities for the treatment of varicose veins. Aust Fam Physician. 2017;46(4):229-233.