Słownik pojęć

Choroby skóry oraz problemy z pogranicza dermatologii i medycyny estetycznej występują w każdym wieku, bywają przyczyną niepokoju, mogą obniżać samoocenę i jakość życia.

W naszej Klinice każdego dnia udzielamy dziesiątek porad dotyczących metod prawidłowej pielęgnacji i ochrony skóry, zmian związanych z wiekiem, okresem dojrzewania, działaniem słońca czy kosmetyków. Prezentujemy praktyczny przewodnik – a w nim najczęściej używane terminy, problemy i schorzenia, którym można zapobiegać lub je skutecznie leczyć. Krótko nawiązujemy do epidemiologii i patogenezy, opisujemy objawy kliniczne i podstawowe zasady postępowania. Przypominamy, jak ważna jest profilaktyka i wczesne rozpoznanie.

Badanie histopatologiczne

Badanie histopatologiczne, obok badania klinicznego, ma zasadnicze znaczenie w diagnostyce zmian nowotworowych. Różnorodność odmian klinicznych nowotworów skóry sprawia, że rozpoznanie i diagnostyka różnicowa stają się szczególnie trudne. Podstawą rozpoznania procesu toczącego się w skórze jest badanie histopatologiczne wycinka/zmiany skórnej (biopsji wycinającej lub bioptatu – grupy komórek lub fragmentu tkanki). Typ histopatologiczny nowotworu i stopień zaawansowania (wraz z oceną stanu pacjenta) są kluczowe dla podejmowania dalszych decyzji.

W przypadku klinicznego podejrzenia raka można wykonać radykalne wycięcie zmiany skóry. Zmiany budzące wątpliwości diagnostyczne wymagają biopsji i decyzji na podstawie wyniku badania histopatologicznego (biopsji fragmentu zmiany bądź biopsji wycinającej, która ma też znaczenie terapeutyczne). Biopsja wycinająca polega na wycięciu podejrzanej zmiany w miejscowym znieczuleniu z marginesem bocznym 1–2 mm niezmienionej chorobowo skóry.

Przy podejrzeniu zmiany inwazyjnej (z naciekiem, zajęciem tkanek i sąsiednich struktur ) istnieją wskazania do rozszerzenia diagnostyki o badania obrazowe. Po stwierdzeniu powiększonych regionalnych węzłów chłonnych (w badaniu obrazowym lub badaniu przedmiotowym) wykonuje się biopsję cienkoigłową (czyli pobranie materiału cytologicznego w postaci komórek – za pomocą strzykawki z cienką igłą) lub pobiera się cały węzeł do badania histopatologicznego.

Badanie patomorfologiczne materiału uzyskanego podczas biopsji wycinającej obejmuje badanie makroskopowe i mikroskopowe.

Badanie makroskopowe określa:

• wielkość wyciętego fragmentu skóry ze zmianą
• wielkość zmiany
• zabarwienie (jednolite, niejednolite)
• brzeg zmiany (regularny, nieregularny)
• guzek (obecny, nieobecny)
• margines (boczny, w głębi).

W badaniu mikroskopowym ocenia się m.in. :

• grubość nacieku
• owrzodzenie: obecność (największy wymiar) lub nieobecność
• liczbę figur podziału na 1 mm²
• fazy wzrostu
• obecność lub brak mikroskopowych ognisk satelitarnych
• stopień zaawansowania.

Badanie histopatologiczne, czyli badanie pobranego materiału tkankowego, ma jednak szersze zastosowanie. Wykonywane jest w celu określenia charakteru zmian w tkance – nie tylko nowotworowych, ale też np. zapalnych, zwyrodnieniowych oraz umożliwia monitorowanie postępu leczenia.

Blizny przerostowe

Blizną przerostową nazywa się strukturę wywodząca się z tkanki łącznej włóknistej, utworzoną w przebiegu nieprawidłowego gojenia. Twarda zmiana skórna ma kształt podłużny lub nieregularny, gładką, lśniącą powierzchnię, zazwyczaj z obecnością promienistych wypustek, które tworzą się w trakcie rozrostu blizny. Pod względem klinicznym to guzowaty twór o wzmożonej spoistości. Bez cech złośliwości.

Blizna przerostowa najczęściej powstaje u pacjentów predysponowanych w miejscu zadziałania czynnika uszkadzającego (przerost blizny) i wykracza poza granice pierwotnej rany. Czynnikiem prowokującym są urazy, zwłaszcza oparzenie, ukąszenie owadów, cięcie chirurgiczne, szczepienie. U podstaw keloidów leżeć mogą przewlekłe stany zapalne lub mikrourazy skóry, ale zdarza się, że guzowate twory pojawiają się bez uchwytnej przyczyny.

Blizny przerostowe zaliczane są do łagodnych rozrostów tkanki łącznej, cechuje je nadmierna proliferacja fibroblastów i nasilona produkcja kolagenu. Zmiany zazwyczaj rozrastają się powoli (miesiące/lata), ale zdarza się, że proces tworzenia jest krótki i gwałtowny. Keloidy raczej nie wykazują tendencji do samoistnego ustępowania. Ich powstawaniu może towarzyszyć ból lub świąd. Pod względem histologicznym wyróżnia je chaotyczne ułożenie grubych włókien kolagenu typu I i III oraz upośledzone unaczynienie.

Chirurgiczne leczenie blizn przerostowych obarczone jest dużym ryzykiem nawrotu. Często wykorzystuje się metody farmakologiczne (ostrzyknięcie steroidami), a także maści, żele i plastry silikonowe; poza tym terapię uciskową (opatrunki uciskowe), krioterapię oraz laseroterapię – zastosowanie znajdują m.in. lasery CO2, neodymowo-yagowe i pulsacyjne lasery barwnikowe. Leczenie etapowe oraz skojarzone metody leczenia dają najlepsze efekty estetyczne i terapeutyczne.

Blizny zanikowe

Blizny zanikowe (atroficzne) klinicznie prezentują się jako ubytek (zanik) w skórze (zmniejszona zawartość kolagenu). Wgłębienie powstaje wtórnie do procesu zapalnego np. w przebiegu trądziku, ospy wietrznej i innych chorób; rzadziej po urazie lub zabiegu chirurgicznym. Zmiany mogą być pojedyncze i mnogie; drobne o wyraźnych brzegach lub większe o łagodnych brzegach oraz różnić się głębokością i kształtem.

Wśród blizn zanikowych szczególne miejsce zajmują blizny potrądzikowe, które mogą mieć różne formy: wąskie i głębokie (w kształcie szpikulca – ice-pick) lub bardziej powierzchowne o szerszej podstawie: w kształcie wagonu (boxcar) i dolin walcowatych (rolling).

Blizny typu ice-pick są wąskie, mają ostro zarysowane krawędzie i – jak szpikulec lub sopel lodu – zwężają się w głąb skóry (ich przekrój ma kształt litery V). Ich dno może sięgać głębszych warstw skóry właściwej, a nawet do tkanki podskórnej. Blizny typu ice-pick, według szacunków, są najbardziej rozpowszechnioną podkategorią i stanowią 60–70% wszystkich blizn zanikowych.

Blizny typu boxcar to zmiany płaskie i szerokie o kształcie owalnym lub okrągłym (przekrój: litera U lub kwadrat). Mają wyraźne krawędzie i ostre brzegi , a ich głębokość wynosić może 0,1–0,5 mm. Najczęściej pojedyncze blizny obserwuje się na twarzy (np. na policzkach).  Blizny boxcar stanowią 20–30% blizn zanikowych.

Blizny typu rolling to zmiany stosunkowo szerokie i płytkie o łagodnych brzegach; ich przekrój kształtem zbliża się do litery M (skóra staje się „falista”). Mają różną wielkość, mogą zlewać się z innymi bliznami walcowatymi. Powstają w efekcie przewlekłego stanu zapalnego. Stanowią 15-20% blizn atroficznych.

W leczeniu stosuje się różne metody (za najskuteczniejsze uznaje się leczenie skojarzone), m.in.: dermabrazję, laseroterapię (lasery ablacyjne, nieablacyjne, w technologii frakcyjnej fototermolizy), zabiegi nacięć podskórnych (subcision), peelingi chemiczne oraz wypełnianie tkanek miękkich (kwas hialuronowy, hydroksyapatyt wapnia, autologiczna tkanka tłuszczowa). Najważniejsza pozostaje profilaktyka (odpowiednia pielęgnacja rany).

Bruksizm

Bruksizm definiowany jest jako nawykowe, nieświadome zaciskanie zębów lub zgrzytanie zębami. Ze względu na czas występowania objawów wyróżnia się bruksizm nocny/w czasie snu (sleep bruxism, SB; bruksizm ekscentryczny) oraz bruksizm dzienny/bruksizm w stanie czuwania (awake bruxism, AB; bruksizm centryczny). Bruksizm dzienny i nocny różnią się patogenezą.

Bruksizm dzienny charakteryzuje się zaciskaniem zębów (nie występuje zgrzytanie zębami) i wiązany jest ze stresem, którego skutkami są nadmierne napięcie emocjonalne i aktywność mięśniowa. W następstwie (pod wpływem obciążenia bodźcem stresogennym) narząd żucia zaczyna wykonywać nieprawidłowe czynności ruchowe. Bruksizm nocny polega natomiast na zgrzytaniu zębami, które prowadzi do ich starcia oraz wywołuje mimowolne wykonywanie ruchów w czasie snu. Może prowadzić do zmian w strukturze uzębienia, upośledzać funkcję żucia lub przyczyniać się do bólu głowy.

Bruksizm jest jedną z najczęstszych parafunkcji zwarciowych. Parafunkcje narządu żucia należą do zaburzeń czynnościowych tego narządu i mogą prowadzić do trwałych uszkodzeń zębów, przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej.

Prócz starć patologicznych, w jamie ustnej pacjentów z bruksizmem obserwuje się pęknięcia szkliwa, recesje i ubytki abfrakcyjne (o ostrych brzegach i gładkiej powierzchni w okolicy szyjki zęba). Parafunkcja objawiać może się maceracją i anemizacją (zbieleniem) błony śluzowej policzków i języka oraz charakterystycznymi „trzaskami”, bólem i redukcją ruchomości stawu skroniowo-żuchwowego. Z bruksizmem mogą wiązać się objawy ogólnoustrojowe, takie jak:

• bóle (np. głowy, obręczy barkowej)
• zaburzenia słuchu (w tym tzw. szumy uszne)
• zaburzenia równowagi
• dysfagia (zaburzenia połykania)
• zaburzenia procesu produkcji śliny.

Bruksizm związany jest także z charakterystycznymi rysami twarzy, która nabiera kwartowego lub prostokątnego kształtu. To efekt nadmiernego funkcjonalnego obciążania mięśni żwaczy oraz ich przerostu.

W leczeniu bruksizmu stosowane są terapie: okluzyjna, farmakologiczna i psychoterapia.

Celem terapii okluzyjnej jest relaksacja mięśni, ograniczenie parafunkcji i bólu mięśniowego. Stosuje się szyny zgryzowe obejmujące wszystkie zęby szczęki (lub obu szczęk). Rzadziej stosuje się płyty nagryzowe, które obejmują tylko zęby przednie. W postaciach bólowych bruksizmu zaleca się niesteroidowe leki przeciwzapalne. W leczeniu farmakologicznym wykorzystuje się również agonistów receptorów alfa, beta-blokery, prekursory katecholamin, antydepresanty oraz benzodiazepiny (zmniejszające napięcie mięśniowe i działające przeciwlękowo) – obarczone jednak ryzykiem działań niepożądanych.

Jeśli wcześniejsze leczenie jest nieskuteczne, można stosować iniekcje toksyny botulinowej typu A.

Popularny „botoks” pozwala uzyskać bardzo dobre wyniki terapeutyczne i estetyczne, przy tym jego działanie jest odwracalne, a ryzyko działań niepożądanych minimalne. Toksyna botulinowa hamuje uwalnianie acetylocholiny, prowadząc do długotrwałej redukcji napięcia mięśnia żwacza. Zmniejszenie aktywności mięśni utrzymuje się ok. 6 miesięcy. Leczenie bruksizmu botoksem to procedura, którą można powtarzać.

Hialuronidaza

Hialuronidaza to enzym odpowiedzialny za rozkład kwasu hialuronowego (hydrolizuje też składniki tkanki łącznej skóry i ciało szkliste oka). W medycynie estetycznej jego właściwości wykorzystuje się w celu redukcji działań niepożądanych i powikłań po zabiegach korekcji tkanek za pomocą usieciowanego kwasu hialuronowego. Rozpuszczenie kwasu hialuronowego minimalizuje skutki uboczne związane z nieprawidłowym, zbyt powierzchownym podaniem wypełniacza lub niewłaściwą dystrybucją preparatu, np. blade guzki podskórne czy asymetrię konturów.

Dawniej enzym wykorzystywano podczas zabiegów liposukcji: hipotoniczny roztwór NaCl z hialuronidazą służył do ostrzykiwania pola operacyjnego, co zmniejszało utratę krwi oraz ułatwiało „spulchnienie” tkanki tłuszczowej i jej ekstrakcję (aktualnie zamiast hialuronidazy stosuje się tzw. roztwór Kleina z lidokainą i adrenaliną o działaniu znieczulającym i obkurczającym naczynia krwionośne).

Zobacz także: Hialuronidaza – najczęstsze pytania

Hydroksyapatyt wapnia

Hydroksyapatyt wapnia (CaHA) jest wypełniaczem tkankowym o długim czasie trwania (15–24 miesięcy), który stymuluje rozrost tkanki łącznej.

CaHA i jego składniki (fosfor i wapń) są naturalnymi składnikami tkanek ludzkich (np. tkanki kostnej, zębów). Syntetyczny hydroksyapatyt natomiast znajduje zastosowanie w wielu dziedzinach medycyny, m.in. w stomatologii, endoprotetyce, inżynierii tkankowej i medycynie estetycznej.

W medycynie estetycznej główne wskazania do zabiegów z wykorzystaniem hydroksyapatytu wapnia stanowią:

• długofalową poprawę jakości skóry
• zwiększenie objętości tkanek miękkich (w przypadku chorób przebiegających z zanikiem tkanki tłuszczowej twarzy).

Preparat hydroksyapatytu wapnia to półtrwały wypełniacz bioceramiczny złożony z mikrodrobin CaHA zawieszonych w wodnym nośniku żelowym o wysokiej gęstości i niskiej rozpuszczalności. W 70% składa się z żelu karboksymetylocelulozowego, który umożliwia uzyskanie natychmiastowego efektu wypełnienia tkanek (w ciągu 2–3 miesięcy rozkładany jest przez makrofagi). 30% preparatu stanowią mikrosfery hydroksyapatytu wapnia o wielkości 25–45 μm, co utrudnia fagocytozę i wydłuża efekt wypełnienia. Drobiny wapnia ulegają stopniowej absorbcji, pobudzając produkcję kolagenu, który nadaje skórze objętość, elastyczność i jędrność. W Polsce dostępny jest preparat Radiesse.

Syntetyczny hydroksyapatyt wapnia koryguje objętość tkanki i wyrównuje powierzchnię skóry; stymuluje procesy wytwarzania włókien kolagenowych, poprawiając sprężystość i kondycję skóry. Zabiegi estetyczne z zastosowaniem syntetycznego hydroksyapatytu wapnia pozwalają uzyskać długotrwały efekt poprawy jakości skóry.

Hirsutyzm

Hirsutyzm, czyli nadmierne owłosienie typu męskiego, występuje w miejscach zależnych od androgenów. Może wiązać się ze zwiększoną wrażliwością receptorów na mieszkach włosowych na androgeny – wówczas mówi się o tzw. hirsutyzmie idiopatycznym (samoistnym).

Występowanie szorstkich włosów terminalnych dotyczy niemal wyłącznie kobiet; wiąże się z nadmiernym wydzielaniem hormonów steroidowych przez nadnercza, jajniki i przysadkę. W jego przebiegu owłosienie pojawia się na brodzie, górnej wardze, brzuchu, plecach, klatce, piersiowej, wewnętrznej części ud. Za nadmierne owłosienie odpowiadać mogą choroby endokrynologiczne i działania niepożądane niektórych leków.

Hirsutyzm należy odróżniać od hipertrichozy – nadmiernego porostu włosów niezależnego od androgenów, które dotyczy obu płci i może wystąpić praktycznie w dowolnej części ciała. Hipertrichoza wiąże się z przekształcaniem włosów mieszkowych we włosy dojrzałe. Może mieć postać ograniczoną lub uogólnioną.

Hirsutyzm zazwyczaj stanowi problem interdyscyplinarny; może być objawem chorób ogólnoustrojowych. Do najczęstszych przyczyn klinicznych u kobiet należy wrodzony przerost nadnerczy i zespół policystycznych jajników.

Terapia hirsutyzmu polega zwykle na łączeniu metod farmakologicznych z usuwaniem nadmiernego owłosienia. W farmakoterapii wykorzystuje się m.in. inhibitory androgenów, antyandrogeny, leki hipoglikemizujące, zmniejszające insulinooporność. Ponadto u pacjentek z hirsutyzmem stosuje się depilację mechaniczną, chemiczną depilację, elektrolizę mieszków włosowych i – uważaną za najskuteczniejszą – depilację laserową. Laserowe niszczenie mieszka włosowego pozwala uzyskać zadowalające, długotrwałe efekty przy minimalnym ryzyku powikłań.

Hiperpigmentacja

Hiperpigmentacje (przebarwienia skóry) odnoszą się do plam i plamek ciemniejszych od otaczającej skóry, które tworzą się w wyniku nadprodukcji lub nadmiernego nagromadzenia barwnika. Za barwę skóry odpowiada melanina wytwarzana w melanocytach i transportowana do keratynocytów.

Przebarwienia mogą dotyczyć naskórka (rzadziej nabłonka błon śluzowych) lub skóry właściwej. W wielu przypadkach zaburzenia pigmentacji prowokowane są przez czynniki szkodliwe, zwłaszcza promieniowanie ultrafioletowe. Jednak na hiperpigmentację wpływają również czynniki genetyczne, hormonalne, ciąża, choroby wątroby, nadnerczy, stosowana farmakoterapia i in.

Do najczęstszych przebarwień należą plamy soczewicowate i ostuda. Plamy soczewicowate (lentigo simplex), czyli ciemno- lub jasnobrunatne plamy, dobrze odgraniczone od otoczenia, kształtem upodabniają się do ziarna soczewicy. Zmiany tego typu z reguły nie wykazują ryzyka przemiany w czerniaka i nie wymagają leczenia chirurgicznego. Usunięcie ze względów estetycznych wykonywane jest m.in. z zastosowaniem technik laserowych. Ostuda jest hiperpigmentacją powstającą na twarzy, przy nadmiarze estrogenów, z udziałem promieniowania ultrafioletowego; na wystąpienie zaburzenia wpływać mogą też predyspozycje genetyczne. Zmiany typu melasma mają charakter symetrycznych plam o nieregularnym brzegu, w barwach od jasnobrązowej do brunatnej. Ostuda ma znaczenie czysto estetyczne, może jednak istotnie obniżać jakość życia. W leczeniu stosuje się różne metody, w tym rozjaśnianie farmakologiczne, peelingi chemiczne i laseroterapię.

Hiperhydroza

Hiperhydroza, czyli nadpotliwość, jest przewlekłym zaburzeniem charakteryzującym się nadmiernym i niespodziewanym wydzielaniem potu. Najczęściej potliwość dotyczy:

• okolicy pachowej,
• powierzchni dłoniowej rąk,
• powierzchni podeszwowej stóp,
• twarzy,
• owłosionej skóry głowy.

Za wzmożoną potliwość uważa się wydzielanie > 50 mg/minutę potu.

W leczeniu nadmiernej potliwości stosuje się metody miejscowe, ogólne i zabiegowe; w rzadkich przypadkach rozważa się leczenie operacyjne. Hiperhydroza wtórna wymaga leczenia choroby podstawowej.

W terapii miejscowej lekami pierwszego wyboru są sole glinu, 2% glikopirolan i roztwory kwasu taninowego.

W leczeniu ogólnym podaje się środki antycholinergiczne i beta-adrenolityczne.

W leczeniu zabiegowym wykorzystuje się m.in. toksynę botulinową („botoks”) i w przypadku idiopatycznej ograniczonej nadpotliwości pach laseroterapię.

Zobacz także: Nadpotliwość – przyczyny i metody leczenia

IPL

IPL (Intense Pulse Light), czyli intensywne światło pulsacyjne, oznacza urządzenie emitujące intensywne światło pulsacyjne – urządzenie, które nie jest laserem. Jego światło (w przeciwieństwie do zogniskowanej wiązki laserowej) stanowi rozproszoną szerokopasmową wiązkę. Urządzenia IPL emitują spektrum fotonów w zakresie 500–1300 nm. Światło pulsacyjne wytwarzane jest przez lampę błyskową i emitowane przez filtry ograniczające zakres promieniowania.

Chromoforami są:

• woda i hemoglobina (fale o długości 550–580 nm)
• powierzchowny pigment (fale o długości 550–570 nm)
• głębszy pigment (fale o długości 590–755 nm).

Filtry mogą przepuszczać lub wykluczać pewne długości fal. Ograniczenie do fal krótszych (np. 550–580 nm) powoduje oddziaływanie na powierzchowne chromofory: melaninę i oksyhemoglobinę skóry właściwej. Emisja długich fal (dzięki filtrom eliminującym fale o małej długości) umożliwia głębszą penetrację.

Urządzenia IPL wykorzystywane są w celu leczenia rumienia napadowego (flushing), teleangiektazji, hiperpigmentacji (np. plam soczewicowatych, ostudy) oraz odmłodzenia i poprawy tekstury skóry.

Kaszak

Kaszaki (atheroma) należą do torbieli naskórkowych, czyli łagodnych nowotworów skóry wywodzących się z naskórka. Torbiel naskórkowa ma charakter powierzchownej cysty – okrągłej, napiętej, skeratynizowanej i przesuwalnej względem podłoża; początkowo białej, z czasem żółtawej. Najczęściej występuje u młodych dorosłych lub u pacjentów w wieku średnim. Może lokować się na głowie (na owłosionej skórze głowy – tzw. torbiel trichilemmalna), na twarzy, szyi, ramionach i klatce piersiowej (najczęściej na plecach). Zawiera keratynę, a w jej centrum może uwidocznić się czarny punkcik – wskazujący na zamkniecie ujścia mieszka włosowego.

W badaniu fizykalnym stwierdza się podskórną zmianę o gładkiej powierzchni, zwykle niebolesną. W większości przypadków torbiel naskórkowa powiększa się stopniowo i powoli. Czasem dochodzi do samoistnego uwolnienia masy keratynowej (o białym zabarwieniu). Torbiel naskórkowa może także ulec nadkażeniu.

Jeśli dojdzie również do zamknięcia ujścia gruczołu łojowego, mówi się o kaszaku – zmianie skórnej w postaci zastoinowej torbieli gruczołu łojowego. Kaszak to najczęstsza torbiel wywodząca się z mieszka włosowego. Jej średnica wynosi od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Zmiana wypełniona jest mieszaniną keratyny, cholesterolu i łoju, a na jej szczycie często widoczne jest ujście. Jeśli treść kaszaka ulegnie zakażeniu, torbiel powiększa się, staje bolesna i zapalna.

Leczenie polega na usunięciu torbieli (metodą chirurgiczną lub laserową). Zakażone kaszaki nacina się w celu drenażu (wycięcie zmiany następuje po ustąpieniu stanu zapalnego).

Laser ablacyjny

Lasery ablacyjne w medycynie stosowane są m.in. ze wskazań estetycznych, głównie w celu fotoodmładzania skóry i redukcji zmarszczek, blizn i przebarwień oraz poprawy stanu i napięcia skóry. Ich działanie polega na odparowaniu powierzchownych warstw naskórka i koagulacji głębszych tkanek. Kontrolowane, termiczne uszkodzenie indukuje przebudowę kolagenu, a w konsekwencji prowadzi do poprawy jędrności skóry i redukcji zmian związanych z wiekiem. (Ablacja oznacza „odjęcie”, „amputację” lub „zniszczenie”).

Do najczęściej stosowanych laserów ablacyjnych należy laser CO2 (o długości fali 10 600 nm) i laser erbowo-yagowy (Er:YAG; długość fali: 2940 nm).  Ich docelowym chromoforem jest woda. Stopień ablacji (i głębokość oddziaływania termicznego) powodowany przez laser CO2 jest większy w porównaniu do lasera erbowego.

Po zabiegach z użyciem lasera CO2 miejsce odparowanego naskórka zajmują zdrowe komórki naskórka wywodzące się z przydatków skóry. Proces reepitelializacji (naprawczy skóry) średnio trwa 8-9 dni. Do zmian dochodzi także w warstwie brodawkowatej skóry, gdzie uszkodzony kolagen zastępowany jest przez prawidłowe włókna kolagenowe, ułożone w sposób uporządkowany równolegle do powierzchni skóry.

Po zabiegach z wykorzystaniem lasera Er:YAG czas powrotu do zwyczajowej aktywności jest krótszy niż po zabiegach laserem CO2. Czas reepitelializacji wynosi średnio 5-6 dni, skróceniu ulega również czas utrzymywania się rumienia zabiegowego. Jednak mniejsze uszkodzenie termiczne i skutki uboczne łączą się z mniejszym (w porównaniu do lasera CO2) obkurczaniem włókien kolagenowych i mniejszym efektem remodelingu skóry.

Laser frakcyjny

Działanie laserów frakcyjnych opiera się na zjawisku selektywnej fototermolizy, która umożliwia redukcję ryzyka związanego z użyciem laserów tradycyjnych i skrócenie okresu rekonwalescencji. Koncepcja frakcyjnej fototermolizy (z 2004 r.) została oparta na technologii Reliant i pierwszym laserze frakcyjnym – erbowym Fraxel Laser (1550 nm).

Podczas zabiegów z zastosowaniem laserów frakcyjnych dochodzi do wytworzenia w tkankach mikrokolumn uszkodzeń termicznych.

Lasery frakcyjne dzieli się na:

• lasery frakcyjne ablacyjne – powodują odparowanie w tkankach cienkich kolumn
• lasery frakcyjne nieablacyjne – powodują denaturację białek (bez efektu waporyzacji); nie naruszają warstwy rogowej naskórka.

Lasery frakcyjne znajdują zastosowanie w leczeniu zmarszczek, uszkodzeń posłonecznych i blizn. Zabiegi frakcyjne ablacyjne wymagają mniejszej liczby sesji w porównaniu do laserów nieablacyjnych, jednak czas wyłączenia pacjenta z aktywności jest dłuższy (rumień i strupki mogą utrzymywać się klika dni).

Działanie laserów frakcyjnych CO2 (laserów frakcyjnych ablacyjnych) opiera się na połączeniu zjawiska frakcyjnej fototermolizy z działaniem ablacyjnym fali 10 600 nm. Energia lasera w postaci mikrowiązek światła powoduje powstawanie mikroobszarów przegrzania skóry, w której tworzą się pionowe kolumienki uszkodzeń. Te mikroskopijne strefy terapeutyczne zajmują tylko część leczonej powierzchni skóry (najczęściej 20-35%). Skóra wokół nich pozostaje nienaruszona, co znacznie przyspiesza reepitelializację i przebudowę skóry właściwej .

Laser frakcyjny nieablacyjny (np. Fraxel) nie powoduje pozabiegowego złuszczenia naskórka i umożliwia skrócenie okresu rekonwalescencji do minimum. Jednak efekty estetyczne i terapeutyczne są odpowiednio słabsze w porównaniu efektów uzyskanych za pomocą lasera CO2.

Podczas zabiegu laserem frakcyjnym nieablacyjnym wiązka laserowa ogrzewa mikroskopijne ogniska tkanki, pozostawiając otaczającą skórę nietkniętą. Energia, która dociera do skóry właściwej, stymuluje fibroblasty do produkcji włókien kolagenowych, co wpływa na poprawę jędrności, kolorytu i młodszy wygląd skóry.

Laser nieablacyjny

Celem stosowania laserów nieablacyjnych jest uszkodzenie i przebudowa kolagenu, bez jednoczesnego uszkodzenia naskórka. W efekcie dochodzi do poprawy napięcia i sprężystości skóry, jej wygładzenia, a także do redukcji powierzchownych oznak starzenia skóry. Lasery nieablacyjne znajdują też zastosowanie w leczeniu zaburzeń pigmentacji skóry.

Lasery nieablacyjne nie powodują odparowania naskórka, zatem regeneracja tkanek przebiega sprawniej i szybciej niż po zabiegach laserami ablacyjnymi. Ich działanie w obrębie skóry właściwej indukuje proces zapalny oraz reorganizację i syntezę kolagenu, wpływając na poprawę jędrności i odnowę skóry. Koagulacja skóry właściwej jest jednak mniej wyraźna niż po zabiegach laserami ablacyjnymi, a więc uzyskane wyniki kliniczne są również odpowiednio mniejsze.

Do laserów nieablacyjnych należy m.in. laser Nd:YAG (o długości fali 1064 nm), którego energia jest niespecyficznie absorbowana przez tkankę docelową. Chromofory prawdopodobnie stanowią różne białka (celem drugorzędnym jest woda). Najwyższą wrażliwość na jego działanie wykazują naczynia krwionośne, krwinki czerwone, kolagen i melanina. Energia laserowa powoduje fotouszkodzenie i stan zapalny w obrębie skóry właściwej, prowadząc do reorganizacji włókien kolagenowych i neokolagenezy (produkcji nowego kolagenu).

Nieablacyjne lasery neodymowo-yagowe Nd:YAG (532 nm i 1064 nm) znajdują zastosowanie w leczeniu zmian naczyniowych bez uszkodzenia skóry, takich jak rumień naczyniowy, teleangiektazje, wenektazje i naczyniaki płaskie.

Lipoliza

Zabiegi lipolizy należą do małoinwazyjnych metod redukcji podskórnej tkanki tłuszczowej zlokalizowanej w określonych obszarach ciała, takich jak uda, kolana, biodra, brzuch. Wskazaniem do ich wykonania są nieduże ogniska tkanki tłuszczowej, których nie można usunąć za pomocą diety i ćwiczeń (kwalifikuje się pacjentów z niedużą nadwagą lub prawidłową masą ciała). Zabiegi tego rodzaju służą kształtowaniu sylwetki, konturowaniu ciała, nie zaś odchudzaniu.

Za najskuteczniejszą uważa się lipolizę laserową, w której energia laserowa dostarczana jest do tkanki tłuszczowej za pomocą cienkiej kaniuli. Selektywne oddziaływanie promieniowania laserowego prowadzi do rozpadu komórek i uwolnienia z nich tłuszczu. Po zabiegu rozbita tkanka tłuszczowa pozostawiana jest do całkowitego wchłonięcia (tłuszcz jest metabolizowany). Natomiast liposukcję laserową (metodę chirurgiczną) kończy odsysanie upłynnionego tłuszczu (usuwanie za pomocą ssaka).

Lipoliza czasem traktowana jest jako alternatywa dla liposukcji – chirurgicznej metody usuwania tkanki tłuszczowej. Efekty lipolizy, zwykle satysfakcjonujące, są jednak mniej spektakularne niż wyniki leczenia operacyjnego. Zaletą technik małoinwazyjnych jest krótszy okres rekonwalescencji i małe ryzyko powikłań.

Istnieją również w pełni nieinwazyjne zabiegi przezskórnej redukcji tkanki tłuszczowej za pomocą urządzeń laserowych, których działanie prowadzi do wycieku lipidów z komórek tłuszczowych.

Zabiegi lipolizy można wykonywać z zastosowaniem różnej aparatury – prócz zabiegów laserowych wykonuje się m.in. zabiegi lipolizy ultradźwiękowej i kriolipolizy.

Ostuda

Ostuda (melasma) jest nabytym przebarwieniem skóry, które rozwija się najczęściej na twarzy (zwłaszcza na czole, policzkach, w okolicy wargi górnej) oraz na szyi, ale może zajmować też ręce i ramiona. Wykwity mają postać symetrycznych, pojedynczych lub mnogich przebarwionych plam. Zmiany wiążą się ze zwiększonym wytwarzaniem melaniny (powstają w okolicach narażonych na działanie promieni słonecznych). Ostudę częściej obserwuje się u kobiet w okresie rozrodczym (tylko 10% przypadków to mężczyźni).

Etiopatogeneza nie została w pełni poznana, ale uważa się, że zasadnicze znaczenie mają hormony (estrogeny, progesteron – naturalne lub syntetyczne). Dlatego ostuda często pojawia się u kobiet w ciąży, stosujących antykoncepcję hormonalną lub z guzami jajnika. Czynnikiem sprzyjającym jest ekspozycja na promieniowanie słoneczne, a także stosowanie niektórych kosmetyków (np. zawierających cytryniany, salicylany) lub leków (np. przeciwbólowych).

Postępowanie terapeutyczne polega na unikaniu promieni słonecznych i stosowaniu kremów z filtrami o wysokim stopniu protekcji. W leczeniu miejscowym stosuje się kwas azelainowy lub hydrochinon. Dobre efekty uzyskuje się po peelingach chemicznych (ale w niektórych przypadkach peeling może wywołać przebarwienia pozapalne) oraz laseroterapia (zastosowanie znajdują m.in. pulsacyjne lasery barwnikowe i lasery neodymowo-yagowe typu Q-Switched lub pikosekundowe).

Sebum

Sebum (łój) stanowi tłustą, lepkawą wydzielinę gruczołów łojowych, a mówiąc ściślej – sebocytów (komórek gruczołu łojowego). Podczas jego wydzielania dojrzały sebocyt ulega rozpadowi.

Większość gruczołów łojowych związana jest z mieszkami włosowymi. Sebum rozprzestrzenia się wzdłuż włókien włosów (natłuszcza włosy i naskórek). Tłusta powłoka włosa przyciąga zanieczyszczenia i zatrzymuje resztki keratyny.

Gruczoły łojowe stanowią część aparatu włosowo-łojowego – ich ujścia ulokowane są poniżej „lejka” – miejsca wyjścia włosa ze skóry. Niektóre hormony, np. testosteron i progesteron, wpływają na przerost gruczołów łojowych i zwiększenie wydzielania sebum; są również hormony (np. estrogeny), które działają odwrotnie.

Sebum odgrywa również rolę w procesach zapalnych związanych z trądzikiem. Bogaty w lipidy łój jest pożywką dla bakterii, co – wraz z beztlenowym środowiskiem wewnątrz mieszka włosowego – stwarza dobre warunki dla  rozwoju mikroorganizmów. Wydzielane przez bakterie enzymy rozkładają trójglicerydy sebum, prowadząc do uwolnienia silnie drażniących kwasów tłuszczowych i innych substancji o właściwościach zapalnych i chemotaktycznych.

Zobacz także: Trądzik pospolity – objawy, przyczyny, leczenie

Skład i ilość wydzielanego sebum jest cechą osobniczą, zależną m.in. od wieku człowieka, gospodarki hormonalnej.

W skład sebum pobranego z powierzchni skóry wchodzą:

• trójglicerydy kwasów tłuszczowych
• dwuglicerydy kwasów tłuszczowych
• woski
• wolne kwasy tłuszczowe
• skwalen
• cholesterol
• estry cholesterolu.

Wolne kwasy tłuszczowe w składzie sebum z powierzchni skóry powstają z rozkładu trójglicerydów przez hydrolazy bakteryjne i nie mają istotnego udziału w sebum gruczołów łojowych.

Natomiast sebum uzyskane z wyizolowanych gruczołów łojowych zawiera:

• skwalen
• woski/estry cholesterolu
• trójglicerydy kwasów tłuszczowych
• cholesterol
• fosfolipidy (z rozpadu błon komórkowych sebocytów).

Na powierzchni skóry mieszanina lipidów z sebum z wydzieliną gruczołów potowych lipidami naskórka tworzy tzw. wodno-lipidowy płaszcz skóry, który pełni funkcje ochronne (skóry i włosów) i zapobiega nadmiernej utracie wody przez naskórek.

Sebum wykazuje łagodne działanie antybakteryjne. Wydzielanie łoju jest też szlakiem transportującym witaminę E do wyższych warstw naskórka.

Trądzik

Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest najczęstszym schorzeniem gruczołów łojowych, u którego podstaw leży nadprodukcja łoju. W krajach rozwiniętych problem dotyczy ponad 80% populacji między 12. a 24. rokiem życia, przy czym 15-20% przypadków ma przebieg umiarkowany do ciężkiego. Objawy pojawiają się zwykle w okresie dojrzewania, ale choruje coraz więcej dorosłych pacjentów – po 25.-30. roku życia.

Zmiany trądzikowe obserwuje się przede wszystkim w tzw. okolicach łojotokowych, jak czoło, nos, broda, a także klatka piersiowa i plecy. Wykwitem pierwotnym jest zaskórnik.

Za trądzik pospolity odpowiada m.in. nadmierna aktywność gruczołów łojowych, związana z gospodarką hormonalną, czynnikami genetycznymi i skłonnością do nasilonej keratynizacji ujść mieszków włosowych. Powstają korzystne warunki do rozwoju bakterii beztlenowych (np. Propionibacterium acnes), które wzmagają stan zapalny wokół zmian.

Trądzik może mieć wybitnie przewlekły przebieg (nawet wieloletni). Po ustąpieniu zmian aktywnych mogą tworzyć się blizny (drobne zanikowe, przerosłe).

Prócz łojotoku i zaskórników (otwartych i zamkniętych) w przebiegu trądziku może dochodzić do powstawania grudek, krostek, a także nacieków zapalnych i cyst. Wykwity dominujące pozwalają wyróżnić następujące odmiany trądziku:

• zaskórnikowy
• grudkowo-krostkowy
• bliznowcowy
• ropowiczy (guzkowo-cystowy, skupiony).

Metody leczenia zależą od rodzaju i nasilenia zmian. Trądzik o łagodnym leczy się miejscowo, stosując m.in.

• retinoidy (adapalen, izotretynoina, tazaroten), które regulują wydzielanie łoju, działają przeciwbakteryjnie i komedolitycznie (redukują ilość i wielkość zaskórników)
• nadtlenek benzoilu o działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwzapalnym i komedolitycznym
• antybiotyki (erytromycyna, klindamycyna) – działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne
• kwas salicylowy o właściwościach złuszczających i komedolitycznych
• preparaty złożone, które ograniczają lekooporność bakterii, mają wyższą skuteczność przy niższym ryzyku działań niepożądanych.

Leczenie ogólne zwykle rozważa w przypadku trądziku o przebiegu umiarkowanym lub ciężkim (stosuje się antybiotyki, izotretynoinę).

Zaleca się właściwą pielęgnację skóry (w tym oczyszczanie skóry twarzy preparatami do skóry trądzikowej) oraz profesjonalne zabiegi kosmetyczne. Zastosowanie znajdują peelingi chemiczne oraz laseroterapia.

Trądzik różowaty

Trądzik różowaty (acne rosacea) to przewlekłe schorzenie o złożonej i nie do końca wyjaśnionej etiopatogenezie. Ale istotną rolę w jego rozwoju odgrywać mogą predyspozycje genetyczne i zaburzenia naczynioruchowe (dotyczące głównie powierzchownych naczyń skóry twarzy). W przebiegu trądziku różowatego dochodzi do nadmiernego wydzielania związków rozszerzających naczynia krwionośne oraz receptorów bradykininy w ścianach naczyniowych.

Trądzik różowaty jest jedną z najczęstszych chorób skóry twarzy – jej częstość występowania wynosi co najmniej 10% wśród populacji dorosłych rasy białej.

Wyróżnia się następujące odmiany trądziku różowatego:

• odmiana rumieniowo-naczyniowa związana z rumieniem na twarzy: przejściowym lub utrwalonym (z poszerzeniem powierzchownych naczyń krwionośnych)
• odmiana grudkowo-krostkowa – okresowa obecność grudek zapalnych lub krost na podłożu przetrwałego rumienia środkowej części twarzy
• odmiana przerostowa – na skutek przewlekłego obrzęku skóry i tkanki podskórnej dochodzi do powstania zmian guzowatych i zniekształceń miękkich części twarzy (zazwyczaj nosa)
• odmiana oczna – przebiegająca z podrażnieniem i przekrwieniem spojówek, uczuciem suchości lub ciała obcego w oku, pieczeniem, łzawieniem i światłowstrętem oraz zaczerwienieniem powiek i obecnością teleangiektazji spojówek (poszerzeniem naczyń spojówki).

Trądzik różowaty, jako dermatoza zapalna, często traktuje się jako chorobę ograniczoną do skóry. Jednak coraz więcej dowodów wskazuje na istnienie znaczących związków między trądzikiem różowatym a chorobami układowymi. Wyniki badań kliniczno-kontrolnych wykazują, że u pacjentów z trądzikiem różowatym występuje istotnie wyższe ryzyko chorób alergicznych, chorób układu oddechowego, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, nadciśnienia tętniczego, chorób metabolicznych i zaburzeń równowagi hormonalnej kobiet w porównaniu do grupy kontrolnej (osób bez trądziku różowatego).

Postępowanie terapeutyczne obejmuje przestrzeganie zaleceń dotyczących pielęgnacji skóry, unikanie czynników nasilających objawy (jak stres, gorące i pikantne posiłki, alkohol, promieniowanie UV). W leczeniu miejscowym stosuje się m.in. metronidazol, erytromycynę, klindamycynę (antybiotyki), retinoidy (tretynoinę), a także adapalen, kwas azelainowy, iwermektynę. W leczeniu ogólnym zastosowanie znajdują doustne antybiotyki, a w niektórych przypadkach – izotretynoina; wykorzystuje się też leki wzmacniające i uszczelniające ściany naczyń krwionośnych.

W stadium rumieniowo-naczyniowym rozważa się zabiegowe zamknięcie naczyń za pomocą lasera, elektrokoagulacji lub skleroterapii. W postaci przerostowej niezbędny jest zabieg chirurgiczny – usunięcie przyrosłych części tkanek (laserochirurgia, elektrochirurgia).

Pacjenci z trądzikiem różowatym często wymagają leczenia okulistycznego, a także wsparcia psychoterapeutycznego (objawy choroby obniżają jakość życia).

Zobacz także: Trądzik różowaty – objawy i leczenie

Trądzik zaskórnikowy

Trądzik zaskórnikowy jest jedną z postaci trądziku pospolitego, w której zaskórniki (czopy keratyny) są dominującą zmianą skórną. U jego podstaw leży nadprodukcja łoju (sebum) związana z zaburzeniem gospodarki hormonalnej lub nadmiernym rogowaceniem ujść mieszków włosowych.

Pierwotnym wykwitem w trądziku zaskórnikowym jest mikrozaskórnik, który powstaje pod wpływem różnych czynników (nadmierne wydzielanie androgenów, niedobór kwasu linolenowego i in). Mikrozaskórnik przekształca się w zaskórnik w wyniku keratynizacji wewnątrzmieszkowej wywołanej podrażnieniem ścian mieszka przez łój i bakterie. Dochodzi do zwężenia kanału wyprowadzającego i utrudnienia ewakuacji zawartości gruczołu łojowego na powierzchnię skóry.

Trądzik zaskórnikowy najczęściej pojawia się w okresie dojrzewania, ale może też występować u dorosłych powyżej 25 roku życia lub okresowo u kobiet po menopauzie. W jego rozwoju istotny jest łojotok, który dotyczy przede wszystkim skóry tułowia i twarzy (jednak łojotok nie zawsze wiąże się ze skłonnością do powstawania zmian o charakterze trądziku pospolitego). Natomiast nadmierne rogowacenie ujścia mieszka włosowego (w warstwie ziarnistej i rogowej) prowadzi do:

• nagromadzenia sebum
• poszerzenia ujścia mieszka włosowego
• nadmiernego rogowacenia zamykającego światło kanału wydzielniczego.

W konsekwencji tych procesów powstaje zaskórnik.

Zaskórniki powstają w ujściu mieszka włosowego i mogą współwystępować z rumieniem i krostami. Zaskórniki z dużym ujściem to zaskórniki otwarte (o czarnym zabarwieniu ze względu na utleniającą się keratynę); zaskórniki z małym ujściem –  zaskórniki zamknięte – mają odcień biały.

Zaskórniki, które stanowią zaczopowanie mieszków włosowych, upośledzają wypływ łoju, a androgeny stymulują gruczoły łojowe do większej produkcji sebum. Obecność bakterii wykazujących aktywność lipolityczną (Propionibacterium acnes) prowadzi do przekształcenia lipidów (znajdujących się w łoju) w  kwasy tłuszczowe. Kwasy tłuszczowe ulegają oksydacji i stają się drażniące, co przyczynia się do wywołania odpowiedzi zapalnej.

W leczeniu trądziku zaskórnikowego najczęściej stosuje się retinoidy.

Tłuszczak

Tłuszczak (lipoma) jest najczęstszym łagodnym guzem tkanek miękkich, powstającym w wyniku przerostu tkanki tłuszczowej. To niebolesna, miękka zmiana (niekiedy otoczona włóknistą torebką), o kulistym kształcie, zbudowana z wysoko zróżnicowanych adipocytów. Może lokalizować się w skórze właściwej lub wychodzić z tkanki podskórnej, umiejscawiając się głęboko pomiędzy skórą a powięzią. Tłuszczak wychodzący z tkanki tłuszczowej przegród międzymięśniowych, występujący pod powięzią głęboką ma dość twardą strukturę i może uwypuklać się w czasie skurczu mięśnia.

Tłuszczak rozwija się powoli. U dorosłych zmiany najczęściej obserwuje się na plecach, karku i ramionach. Tłuszczak rzadko ulega transformacji złośliwej. Leczenie chirurgiczne tłuszczaków wskazane jest, jeśli guz uciska na sąsiednie struktury (nerwy). Wskazaniem do leczenia mogą być również względy estetyczne. W przypadku zmian mnogich, niedużych i bezobjawowych rozważa się liposukcję (odsysanie – zabieg nie pozostawia blizn).

Włókniak

Włókniak (fibroma) należy do najczęstszych zmian skórnych. To łagodny nowotwór łącznotkankowy (wywodzący się z tkanki łącznej), obserwowany głównie u pacjentów po 40. roku życia, z otyłością i insulinoopornością w przebiegu cukrzycy. Zazwyczaj uszypułowane guzki występują w dołach pachowych, w pachwinach, na szyi i karku.

Wyróżnia się:

• włókniaki miękkie (szyja, kark, okolice pachowe) – zmiany wyniosłe ponad poziom skóry, lub zwisające na szypule; mogą pojawiać się w każdym wieku
• włókniaki twarde (odczyn włóknisty) – twarde, dobrze odgraniczone zmiany, lekko wyniosłe lub niewystające ponad poziom skóry, przesuwalne względem podłoża; zazwyczaj na skórze kończyn.

To niegroźne zmiany (ryzyko transformacji złośliwej jest bardzo niskie); z reguły leczenie nie jest konieczne, ale ze względów estetycznych zaleca się usunięcie zmian (np. za pomocą lasera).

Zaskórniki (potocznie wągry)

Zaskórnik to zmiana skórna charakterystyczna dla trądziku młodzieńczego, która rozwija się w obrębie mieszków włosowych.

• Przyczyny

Do czynników przyczynowych zaskórników należą:

• nadmierna aktywność gruczołów łojowych
• nieprawidłowa keratynizacja mieszka włosowego
• mikroflora bakteryjna (kolonizacja mieszka)
• odpowiedź zapalna.

Pewną rolę odgrywają również hormony męskie, androgeny, które pobudzają syntezę składników łoju (sebum) oraz wpływają na upośledzenie procesów keratynizacji w obrębie mieszka włosowego. W wyniku szeregu procesów dochodzi do utworzenia zaczopowanej grudki: zaskórnika.

Na proces tworzenia zaskórnika wpływa też zawartość lipidowa mieszka włosowego. Łój w gruczołach łojowych jest jałowy i nie zawiera wolnych kwasów tłuszczowych. Ale kolonizacja bakteryjna (głównie przez Propionibacterium acnes), przy współudziale enzymów, prowadzi do hydrolizy składników sebum do wolnych kwasów tłuszczowych, które działają drażniąco i chemotaktycznie.

Obecność zaskórników (otwartych i zamkniętych) to typowy objaw cery tłustej. Łagodne zmiany zaskórnikowe mogą przekształcić się w rozległy stan zapalny, który jest charakterystyczny dla skóry trądzikowej.

• Rozwój zaskórnika

Najpierw powstaje mikrozaskórnik (na skutek stopniowego nagromadzenia sebum i keratyny w obrębie ujścia mieszka włosowego). Najczęściej mikrozaskórnik rozwija się do zaskórnika otwartego, który umożliwia ewakuację łoju na zewnątrz. Jeśli jednak zaskórnik pozostaje „zamknięty”, jego rozwój skutkuje powstaniem guzka lub krosty.

Grudka zamknięta jest głębokim wykwitem, w którym postępuje proces niszczenia nabłonka mieszkowego. Czasem grudka twardnieje, przekształcając się w mikrocystę, której opróżnienie może wymagać drobnego zabiegu chirurgicznego. Krosta natomiast to rodzaj grudki, w której nabłonek mieszka nie uległ zupełnemu zniszczeniu. Taka zmiana zapalna może się otwierać i uwalniać nagromadzoną ropę, keratynę i łój.

Powikłaniem po guzkach lub torbielach mogą być widoczne blizny i przebarwienia.

Znamię łojotokowe

• Znamię łojowe (naevus sebaceus) to owalne ognisko w kolorze woskowym i brodawkowatej powierzchni. Zazwyczaj występuje na owłosionej skórze głowy (ale sam guzek pozbawiony jest włosów); znacznie rzadziej obserwuje się je w innych lokalizacjach (np. na twarzy). W niektórych przypadkach znamię przyjmuje kształt linijny. Najczęściej pojawia się w dzieciństwie, u młodzieży może dochodzić do powiększania guzka. Może ulec zezłośliwieniu (w ok. 20% przypadków), wówczas na jego podłożu rozwija się rak podstawnokomórkowy lub brodawkowaty gruczolakotorbielak apokrynowy (syringocystadenoma papilliferum). Najczęściej konieczne jest głębokie chirurgiczne wycięcie guzka (najlepiej przed okresem dojrzewania). Leczenie dużych zmian może wymagać etapowego postępowania operacyjnego.
• Brodawka łojotokowa (seborrheic keratosis) jest łagodną zmianą wywodzącą się z keratynocytów (łagodnym rozrostem naskórka); zwykle pojawia się w wieku dojrzałym i stopniowo dosiewa (to zmiana dość powszechna u pacjentów w wieku średnim i starszym). Wykwity (najczęściej mnogie) przyjmują postać jasnobrązowych, brązowych lub brunatnych blaszek i guzków o woskowatej lub hiperkeratotycznej powierzchni. Miejsca predylekcyjne (do wystąpienia zmian) to twarz, tułów i grzbiety rąk. W leczeniu stosuje się metody dermatochirurgiczne lub wycięcie chirurgiczne (z następowym badaniem histopatologicznym).

Znamię rubinowe

Naczyniaki rubinowe (cherry angioma), zwane także naczyniakami starczymi, punktami rubinowymi, znamionami rubinowymi, to drobne, łagodne i asymptomatyczne guzki naczyniowe, które zwykle przyjmują postać mnogich, rozsianych wynaczynień kształtu okrągłego. Rubinowoczerwone wykwity na ogół mają wielkość łebka od szpilki i umiejscawiają się na tułowiu. Najczęściej pojawiają się w średnim i starszym wieku. Nie wymagają leczenia. Jeśli stanowią problem estetyczny, można je wycinać chirurgicznie, leczyć laserem naczyniowym, metodą elektrochirurgii lub kriochirurgii.

Źródła:

Heppt MV, Breuninger H, Reinholz M et al. Current Strategies in the Treatment of Scars and Keloids. Facial Plast Surg. 2015; 31(4):386-95.

Del Rosso JQ, Webster G, Stein Gold L et al. Update on the Management of Rosacea from the American Acne & Rosacea Society (AARS). J Clin Aesthet Dermatol. 2019; 12(6): 17–24.

Juhl CR, Bergholdt HKM, Miller IM et al. Dairy Intake and Acne Vulgaris: A Systematic Review and Meta-Analysis of 78,529 Children, Adolescents, and Young Adults. Nutrients. 2018; 10(8): 1049.

Ogawa R, Akaishi S, Kuribayashi S, et al. Keloids and Hypertrophic Scars Can Now Be Cured Completely: Recent Progress in Our Understanding of the Pathogenesis of Keloids and Hypertrophic Scars and the Most Promising Current Therapeutic Strategy. J Nippon Med Sch. 2016;83(2).

Rainer BM, Fischer AH, Luz Felipe da Silva D et al. Rosacea is associated with chronic systemic diseases in a skin severity-dependent manner: results of a case-control study. J Am Acad Dermatol. 2015;73:604-8

Rivera AE. Acne scarring: a review and current treatment modalities. J Am Acad Dermatol. 2008;59:659-76.

Majewski S, Nowicki R. Dermatologia i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.

Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne Scarring: A Classification System and Review of Treatment Options. Review J Am Acad Dermatol. 2001;45(1):109-17.

Patel L, McGroutherD, Chakrabarty K. Evaluating evidence for atrophic scarring treatment modalities. JRSM Open. 2014; 5(9): 2054270414540139.

Burdzy D, Ozga D, Kosydar-Bochenek J et al. Zastosowanie laserów w terapii wybranych problemów skórnych. Przegląd metod. Kosmetol Estet. 2017;6:645-652.

Rabello FB, Souza CD, Farina Jr JA. Update on hypertrophic scar treatment. Clinics. 2014;69(8):565-73

Al-Wayli H. Treatment of chronic pain associated with nocturnal bruxism with botulinum toxin. A prospective and randomized clinical study. J Clin Exp Dent. 2017; 9(1): e112–e117.

Majewski S, Pniewski T, Rudnicka I. Dermatozy i zakażenia okolic zewnętrznych narządów płciowych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2018.

Christophel JJ, Elm C, Endrizzi BT, et al. A randomized controlled trial of fractional laser therapy and dermabrasion for scar resurfacing. Dermal Surg. 2012;38:595-602.

Kaźmierowski M., Bowszyc-Dmochowska M. Kriochirurgia w chorobach skóry. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2017.

Long H, Liao Z, Wang Y et al. Efficacy of Botulinum Toxins on Bruxism: An Evidence-Based Review. Int Dent J. 2012;62(1):1-5.

Shin JU, Gantsetseg D, Young Jung J et al. Comparison of Non-Ablative and Ablative Fractional Laser Treatments in a Postoperative Scar Study. Lasers in Surgery and Medicine. 2014;46:741-9

Lanouge J, Goldenberg G. Acne Scarring: A Review of Cosmetic Therapies. Cosmetic Dermatology. Cutis. 2015;95:276-281.

Sobanko JF, Alster TS. Managment of acne scarring, part I: a comparative review of lasser surgical approaches. Am J Clin Dermatol. 2012;13:319-30.

Błaszczyk H, Zalewska-Janowska A. Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.

Ramos-e-Silva M, Carneiro SC. Acne vulgaris: review and guidleines. Deramtol Nurs. 2009;2:63-68.

Cho SB, Lee SJ, Oh SH, et al. Non ablative 1550nm erbium-glass and ablative 10,600nm carbon dioxide fractional lasers for acne scar: a randomized split-face study with blinded response evoluation. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;24:921-5.

Baran W, Szepietowski J. Terapia w dermatologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.

Dessinioti C, Katsambas AD. The role of Propionibacterium acnes in acne pathogenesis: facts and controversies. Clin Dermatol. 2010;28:2-7.

Jundziłł A, Witmanowski H. Chirurgia plastyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2019.

Hession MT, Graber EM. Atrophic acne scarring: a review of treatment options. J Clin Aesthet Dermatol 2015;8:50-8.

Saedi N, Petelin A, Zachary C. Fractionation: a new era in laser resurfacing. Clin Plast Surg. 2011;38(3):449–461.

Jańczuk Z. Choroby przyzębia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.

Alexiades-Armenakas MR, Dover JS, Arndt KA. The spectrum of laser skin resurfacing: nonablative, fractional, and ablative laser resurfacing. J Am Acad Dermatol. 2008;58(5):719–737. 738–740.

Weibel JS, Wulkan AJ, Shumaker PR. Treatment of hypertrophic scars using laser and laser assised corticosteroid delivery. Laser Surg Med. 2013;45:135-40.

Shin JU, Gantsetseg D, Young Jung J, et al. Comparison of Non-Ablative and Ablative Fractional Laser Treatments in a Postoperative Scar Study. Lasers in Surgery and Medicine. 2014;46:741-9.